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恒定和波动高糖对大鼠肾系膜细胞损伤及RAGE表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究恒定和波动高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)损伤及细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨糖尿病肾病的病理损伤机制.方法 将体外培养的大鼠GMC在恒定和波动高糖培养基中培养,分别于24 h、48 h进行细胞学形态观察,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,生化法测定培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量,RT-PCR检测细胞RAGE mRNA的表达情况.结果 波动高糖组在细胞形态、SOD活性、丙二醛含量、RAGE mRNA的表达与正常对照组和恒定高糖组相比均有明显差异(P<0.05).结论 波动高糖造成大鼠GMC损伤比恒定高糖更为严重,是导致糖尿病肾病发生的重要原因之一. 相似文献
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检测2型糖尿病、动脉粥样硬化(AS)患者血清β-淀粉样肽(Aβ)40和Aβ42水平.结果 显示,Aβ40在糖尿病组高于对照组[(274.70±159.51对162.63±87.58)pg/ml,P<0.05],糖尿病合并AS组升高更显著[(616.95±195.13)pg/ml,P<0.01];单纯AS组Aβ 40水平也明显高于对照组[(318.52±188.65)pg/ml,P<0.05],提示Aβ40是2型糖尿病合并AS的危险因素.而各组间Aβ42水平差异无统计学意义.Abstract: Serum p-amyloid peptide(Aβ)40 and Ap42 levels in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM)and atherosclerosis(AS)were detected by ELISA.The results showed that serum Ap40 level in T2DM group was significantly higher than that in the control group[(274.70±159.51 vs 162.63±87.58)pg/ml,P<0.05],especially in the diabetic patients accompanied with AS[(616.95±195.13)pg/m],P<0.01].Serum Ap40 level in simple AS group was also higher than that in control group[(318.52± 188.65)pg/ml,P<0.05].These results suggest that Ap40 is a risk factor of T2DM complicated with AS.However,there was no difference in serum Ap42 levels among various groups. 相似文献
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探讨梓醇对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能机制.RT-PCR、免疫组化和Western印迹法检测糖尿病大鼠肾脏组织中胰岛素样生长因子I和蛋白激酶B表达,结果发现两者mRNA及蛋白表达均上调,梓醇可下调其表达并减轻肾脏损伤. 相似文献
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目的观察高糖大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)转化生长因子β1(TGF-β1)的变化以及氟伐他汀对其影响。方法体外培养HBZY-1细胞,将其分成以下几组:正常组、高糖组、甘露醇对照组、3个浓度氟伐他汀组。24 h后进行细胞形态观察,MTT法测定并计算细胞存活率和抑制率。RT-PCR法测定各组TGF-β1 mRNA的表达。Western blot法、免疫细胞化学法测定各组TGF-β1蛋白表达及分布。结果与正常组相比,HBZY-1细胞在高糖刺激下,TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。与高糖组相比,氟伐他汀组TGF-β1 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论高糖环境可促使HBZY-1细胞TGF-β1异常表达;而氟伐他汀可阻抑高糖对HBZY-1细胞TGF-β1的活化而发挥肾脏保护作用。 相似文献
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目的分析住院糖尿病患者资料,为流行病学研究提供依据。方法收集2007年3月—2012年3月大连医科大学附属第一医院三部所有出院诊断包含糖尿病的病历,获得完整资料4 684份,调查主要入院原因,并进行统计分析。结果前5位入院原因为慢性并发症(44.21%),第5年与第1年相比,P<0.01;感染(28.29%)、高血糖症候群(15.22%)、肿瘤(6.34%)、急性并发症(1.90%)。合并慢性并发症人数逐年增加,前5位为心血管病变(45.79%)、脑血管病变(33.24%)、糖尿病周围神经病变(24.44%)、白内障(22.82%)、糖尿病肾病(21.48%)。结论慢性并发症为首要入院原因。 相似文献
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