血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的影响

目的探讨血液透析滤过对慢性肾功能衰竭患者血清瘦素的清除及血清瘦素水平与营养不良的关系。方法测定41例维持性血液透析患者透析前、后(血液透析组22例,血液透析滤过组19例)及35例对照组血清瘦素、尿素氮、肌酐、白蛋白、总胆固醇和血红蛋白水平,计算体重指数(BM I)。结果维持性血液透析患者透析前血清瘦素水平均较对照组明显增高。血液透析滤过组透析后血清瘦素水平较透析前明显降低。维持性血液透析患者的血清瘦素水平分别与BM I呈正相关,与血清白蛋白呈负相关。结论慢性肾功能衰竭患者存在高瘦素血症,血清瘦素水平升高与营养不良有相关性,血液透析滤过可清除血清瘦素。     

动脉粥样硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平的观察

目的研究血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在颈动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法用颈动脉超声检测患者顼AS情况,同时测定血浆ET和NO水平.结果颈AS阳性患者血浆ET水平明显升高,NO水平较阴性患者明显降低.结论AS病变可引起血管内皮依赖性舒张功能障碍,NO降低,ET增高是导致或加重AS的重要因素之一.     

维持性血液透析患者踝臂指数测定的临床意义

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者踝臂指数（ABI）与微炎症状态的关系。方法选择我院血液透析中心MHD患者53例,根据其ABI值分为2组：正常ABI组（ABI≥0．9）32例,低ABI组（ABI〈0．9）21例,比较2组患者的血压、血脂、肾功能、血清白蛋白（Alb）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,并将ABI与年龄、hs—CRP、IL-6、TNF-α进行相关性分析。结果①2组患者血压、血脂、肾功能无统计学差异（P〉0．05）,低ABI组Alb低于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．01）;②低ABI组hs-CRP、IL-6、TNF-α高于正常ABI组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;③相关性分析显示,ABI与年龄、hs-CRP、IL-6、TNF-α呈负相关（r分别为-0．423、-0．531、-0．406、-0．466,P〈0．01）,与Alb呈正相关（r=0．451,P〈0．01）。结论踝臂指数降低预示体内存在微炎症状态。     

大鼠肾脏缺血再灌注后IL-6变化及姜黄素预处理的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血再灌注（IRI）的不同时间组炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）在肾组织和血液中的含量变化及姜黄素预处理的影响。方法：采用大鼠肾缺血再灌注（IR）模型（将大鼠右肾切除,夹闭左肾蒂,60min后松开使左肾再灌注）,用双抗体夹心ELISA法动态检测肾组织和血液中IL-6含量,以及用生化分析仪测定BUN、Scr等指标变化。取肾脏称重,计算肾系数：肾重/体重,同时观察肾脏病理学变化。结果：肾组织中IL-6含量在单纯缺血组、R4h和R24h组均明显低于对照组（P〈0.05）,而R1h组与对照组水平差异无统计学意义,但与缺血组比较,其增高差异有统计学意义（P〈0.01）。血清IL-6水平在R1h组明显高于单纯缺血组（P〈0.01）。姜黄素干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高（P〈0.01）,同时使R4h组BUN、Scr及肾系数也明显增高（P〈0.01或P〈0.05）,使R24h组的Scr明显降低（P〈0.01）,但BUN及肾系数无明显变化。结论：在再灌注的早期,肾组织和血液中IL-6的含量升高,随后下降接近于单纯缺血水平。姜黄素预处置使IL-6增多的同时加重早期肾缺血再灌注损伤（IRI）,姜黄素早期使肾功能障碍加重的作用是否与IL-6增加有关,值得进一步探讨;随着再灌注时间延长,姜黄素治疗作用逐渐显示。姜黄素与IL-6之间具体的作用机制有待进一步研究。     

益元保肾方配合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的:探讨益元保肾方配合福辛普利治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择90例早期2型糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证患者,采用随机对照的原则分为治疗组、中药组及西药组,在基本降糖治疗基础上,分别给予益元保肾方配合福辛普利、益元保肾方及福辛普利治疗2月,观察治疗前后早期糖尿病肾病及中医证候疗效,并对尿白蛋白排泄率、血脂及血液流变学等指标进行比较.结果:益元保肾方配合福辛普利治疗早期2型糖尿病肾病总有效率为89.3%,中医证候改善率为96.4%,并可降低尿白蛋白排泄率及血脂,改善血液流变学指标,均显著优于中药组及西药组(P<0.05).结论:益元保肾方配合福辛普利是治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的有效方法.     

胸腺肽α1对多器官功能衰竭合并严重感染患者细胞因子的影响

目的了解胸腺肽α1对严重感染合并多器官功能衰竭(MODS)患者细胞因子的影响及其可能的作用机制。方法将18例严重感染合并多器官功能衰竭患者分为用药组和对照组。用药组在控制感染的基础上,加用胸腺肽α1,并观察内毒素和细胞因子水平的变化以及T细胞亚群CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 及NK细胞百分率的变化。结果用药组在使用胸腺肽α1后肿瘤坏死因子(TNFa)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平明显下降,治疗1周后用药组的CD3^ 、CD4^ 百分率较用药前升高,明显高于对照组。用药组治疗1周后临床有效率为66．7％,明显高于对照组的(22．2％)。结论胸腺肽α1可提高严重感染合并多器官功能衰竭患者机体的免疫功能,增强抗感染能力,阻断感染与MODS的恶性循环。     

黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病

目的:研究黄芩苷对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:构建糖尿病肾病(DN)小鼠模型并用黄芩苷进行干预。ELISA法检测小鼠尿白蛋白。qRT-PCR和Western Blot检测miR-141、Sirt1/Nrf2,HO-1的表达。化学比色法检测细胞中SOD水平,流式细胞检验检测细胞凋亡水平。结果:黄芩苷下调DN小鼠肾组织中miR-141表达,上调Sirt1和Nrf2表达。过表达Sirt1慢病毒注射DN小鼠后,尿白蛋白排泄率明显减少,肾组织中HO-1的表达明显上调。肾小球系膜细胞系转染miR-141 inhibitor后,Sirt1/Nrf2信号激活,SOD水平上升,细胞凋亡减少;而si-Sitrt1能逆转miR-141 inhibitor的作用。此外,过表达miR-141能逆转黄芩苷对Sirt1和Nrf2表达、SOD水平和细胞凋亡的作用,而过表达Sirt1能进一步逆转过表达miR-141对细胞的作用。结论:黄芩苷通过抑制miR-141激活Sirt1/Nrf2信号改善小鼠糖尿病肾病。     

血液透析救治甲醇中毒4例

血液透析救治甲醇中毒４例夏瑗瑜李朝芝１９９７年３月２５日，我院应用血液透析及综合疗法救治４例甲醇中毒患者，报告如下。１病例与方法１．１病例：４例均为男性，年龄３６～５３岁，共同饮酒，摄入量５０～２５０ｍｌ；饮酒中毒致就诊时间５天。患者饮酒后２４小时，...     

血管紧张素1-7对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的 研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响及其可能机制.方法 32只雄性Wistar大鼠被随机分为4组:健康对照组(NC组)、模型组(DM组)、替米沙坦组(TM组)、治疗组(T组).建模成功后第9周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG/Cr、血糖、血胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、BUN、Scr、血K+及血Na+ ;PAS染色观察肾脏病理改变 ;实时定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平 ;Western印迹法检测PPARγ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达.结果 (1)第9周末,DM组大鼠血压、尿蛋白量、肾质量/体质量较NC组显著升高(P＜0.05),TM组及T组较DM组显著降低(P＜0.05),且T组变化更明显.(2)DM组第9周末肾间质损伤指数显著高于NC组(P＜0.05),TM组及T组则低于DM组(P＜0.05).(3)实时定量PCR结果显示,DM组TGF-β1、α-SMAmRNA水平显著升高(P＜0.05),PPARγ mRNA水平显著下降(P＜0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA mRNA水平均显著下降(P＜0.05),PPARγ mRNA水平显著上升(P＜0.05),且T组变化更明显.(4)Western印迹结果显示,DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平显著升高(P＜0.05),PPARγ蛋白水平显著下降(P＜0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平均显著下降(P＜0.05),PPARγ蛋白水平显著上升(P＜0.05),且T组变化更明显.结论 Ang1-7在体内可通过上调PPARγ表达,抑制α-SMA表达,对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化可能具有抑制作用.     

终末期糖尿病肾病维持性血液透析患者并发结核感染11例临床分析

目的：分析终末期糖尿病肾病维持性血液透析患者并发结核菌感染的临床特点。方法：2007-2011年武汉市第三医院肾内科血液透析中心收治终末期糖尿病肾病维持性血液透析患者72例,其中并发结核感染11例,收集其临床资料、实验室检查,分析患者的临床表现、诊断及治疗转归情况。结果：11例（15.27%）终末期糖尿病肾病维持性血液透析合并结核菌感染患者中,有4例肺结核,3例胸膜结核,2例结核性腹膜炎,1例脊柱结核,1例部位不明。在给予抗结核治疗后,5例患者症状明显缓解,6例患者经治疗无效死亡。结论：终末期糖尿病肾病合并结核感染几率大,预后差,死亡率高。