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体重指数 (BMI) =体重 (Kg) /身高 (m) 2 ,>30为肥胖。在一般的麻醉诱导时 ,插管困难发生率为 1 %~ 4%,而肥胖患者气管插管困难发生率为 1 3 2 %。我院在近年来 ,成功地对 2 1例肥胖患者诱导插管成功 ,无一例失败 ,未见严重并发症。现报道如下。1 资料与方法本组为年龄 1 4~ 65岁、一般情况好的肥胖患者共 2 1例 ,其中男 9例 ,女 1 2例。身高 1 2 0cm~1 78cm ,体重 68Kg~ 1 0 2Kg ,BMI均超过 30。插管操作由主治医师以上人员进行 ,另备一名高年资医师作助手 ,以接替术者托下颌等体力操作。准备以下物品 :口咽通气道、高声门喉镜、… 相似文献
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目的:研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、渥曼宁青霉素组(Wortmannin,W组),每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果:A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论:哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。 相似文献
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目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脉压的变化。方法 选择OSAHS患者85例,均采用多导睡眠图仪(PSG)监测及测量其血压,计算出脉压、平均收缩压及平均舒张压,同时计算体重指数。结果 85例OSAHS患者中有35例合并存在高血压,约占总数的41%.OSAHS合并高血压组患者的呼吸紊乱指数明显高于单纯OSAHS患者,OSAHS合并高血压组患者的最低血氧饱和度以及平均血氧饱和度均低了单纯OSAHS患者,而其脉压及体重指数则明显高于单纯OSAHS患者。重度OSAHS患者的脉压、体重指数、平均收缩压及平均舒张压均明显高于轻、中度OSAHS患者,而轻、中OSAHS患者之间差异无统计学意义。相关分析结果表明,呼吸紊乱指数与脉压、平均收缩压、平均舒张压呈正相关,与最低氧饱和度呈负相关,与体重指数、平均氧饱和度无相关性。结论 脉压与OSAHS的严重程度密切相关,且是预测OSAHS并发高血压心血管事件的重要预报因子。 相似文献
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药品电子监管是利用信息网络、编码技术等手段,通过给每个最小包装的药品赋予唯一代码,并在药品生产、流通、使用各环节扫码上报相关信息,从而全程掌握药品从生产到消费流动信息的监管活动。近年来,国家食品药品监督管理局以药品电子监管码为基础,开展药品电子监管工作,强势推进,形成了"政府、企业、公众三方参与,共同维护药品安全"的新型药品监管机制和模式,极大提高了药品监管的效率和水平。军队应当充分利用国家药品电子监管工作的基础和资源,加速推进军队药品电子监管工作,实现军队药材监管和保障工作的信息化转型。 相似文献
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目的:观察右旋美托咪啶(Dex)持续静脉输注复合异氟醚(ISO)吸入用于单肺通气,肺内分流、动脉氧合以及血流动力学变化。方法:60例美国麻醉医师协会分级(ASA)Ⅰ~Ⅱ级择期开胸手术患者,随机分为静脉输注Dex复合ISO吸入组(DISO组)与静脉输注生理盐水复合ISO吸入组(NISO组)。2组患者麻醉诱导药物一致,麻醉维持均静脉持续输注瑞芬太尼0.1~0.2μg.kg-1.min-1,吸入ISO 1.0%~2.0%。DISO组持续静脉输注Dex 0.7μg.kg-1.h-1,NISO组持续静脉输注等容量0.9%氯化钠液。持续观察心率(HR)、平均动脉血压(MAP)、脉搏氧饱和度(SpO2),脑电双频指数(BIS),分别于单肺肺通气前、单肺通气10 min(OLV-10 min)、20 min(OLV-20 min)、30 min(OLV-30 min)、40 min(OLV-40 min)监测动脉血气、中心静脉血气及呼气末ISO浓度(EEIso)。通过BIS调整ISO吸入浓度。结果:45例患者完成研究,DISO组23例,NISO组22例;2组患者单肺通气时动脉氧分压、分流量与单肺通气前比较,PaO2明显下降(P<0.05),Qs/QT明显增加(P<0.05);单肺通气期间,与NISO组比较,DI-SO组PaO2明显增加(P<0.05),Qs/QT明显减少(P<0.05);DISO组EEIso明显减少(P<0.05),心率明显减少(P<0.05),平均动脉血压以及血管活性药物的使用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:静脉输注Dex复合ISO吸入用于单肺通气,能够降低动脉血氧分压下降程度、减少肺内分流及减少ISO需要的剂量。 相似文献
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七氟醚复合瑞芬太尼在膀胱镜检查中的应用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察七氟醚复合瑞芬太尼用于膀胱镜检查术的安全性与有效性。方法60例择期手术患者随机分为S组(七氟醚组)和P组(丙泊酚组),两组均背景输注瑞芬太尼0.1μg/kg·min,S组用面罩法吸入8%七氟醚-O2 4L/min,入睡后调节吸入浓度为2%~4%,手术结束后停止吸入七氟醚,02增至4L/min。P组静注丙泊酚2mg/kg诱导,术中持续泵注丙泊酚3~5mg/kg·min,手术结束时停止输注,两组麻醉后维持BIS(脑电监测)在60以下。观察并记录麻醉期间的MAP、HR、SpO2及BIS。记录诱导至BIS值到60的时间、苏醒时间及不良反应情况(恶心呕吐,满意度等)。结果S组术中SpO2及HR与P组差异有显著性,两组麻醉后MAP、BIS及P组HR值均较麻醉前减低,差异有显著性,但两组间差异无显著性。S组和P组诱导中BIS达60的时间分别是(58±18)s和(54±15)s,差异无显著性。苏醒时间分别是(7.5±2.5)min和(9.6±3.4)min,差异有显著性。结论七氟醚复合瑞芬太尼全身麻醉,诱导平稳,苏醒迅速,可安全的应用于膀胱镜检查术。 相似文献
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目的:探讨脉压及脉压变化幅度在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压患者与单纯OSAHS患者中的变化。方法:选择OSAHS或伴有高血压患者85例,均采用多导睡眠仪监测,并测量其血压。结果:OSAHS合并高血压组患者的呼吸紊乱指数(AHI)明显高于单纯OSAHS患者,OSAHS合并高血压组患者的最低血氧饱和度以及平均血氧饱和度均低于单纯OSAHS患者,而其脉压、脉压变化幅度及体重指数则明显大于单纯OSAHS患者。重度OSAHS患者的脉压、脉压变化幅度、体重指数、平均收缩压及平均舒张压均明显大于轻、中度0SAHS患者,而轻、中度OSAHS患者两组之间差异无显著性意义。相关分析结果表明,呼吸紊乱指数与脉压(r=0.395,P〈0.01)、脉压变化幅度(r=0.249,P=0.02)、平均收缩压(r=0.403,P〈0.01)、平均舒张压(r=0.313,P〈0.01)呈正相关,与最低氧饱和度(r=-0.424,P〈0.01)呈负相关,而与体重指数、平均氧饱和度之间无相关关系。结论:脉压及脉压变化幅度是OSAHS的严重程度及其是否并发高血压心血管事件的预报因子。 相似文献
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目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制 相似文献
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目的:探讨慢性低O2高CO2时大鼠肺动脉可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)基因及其蛋白表达的变化。方法:复制大鼠低O2高CO2肺动脉高压模型, 免疫组织化学技术观察低O2高CO2肺动脉高压1、2、4周组及对照组肺中小动脉sGCα1、β1亚基蛋白的表达, 原位杂交技术观察肺中小动脉sGCα1亚基mRNA的表达。结果:低O2高CO21、2、4周组肺中小动脉sGCα1、β1亚基蛋白及α1亚基mRNA表达弱于对照组(均P<0.01)。结论:低O2高CO2抑制肺中小动脉sGCmRNA及其蛋白的表达, 参与肺动脉高压形成与发展。 相似文献
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气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施. 相似文献