2型糖尿病并局限性硬皮病一例

免疫因素损害是糖尿病发生、发展的重要因素之一.既往认为1型糖尿病的发生和免疫密切相关,但是2型糖尿病也同样存在免疫功能紊乱[1],不少免疫复合物的沉积参与肾脏等脏器的损害[2];临床上,国外曾报道多例青少年的1型糖尿病患者合并一种自身免疫性疾病——局限性硬皮病[3-5].但是成年人中2型糖尿病伴发局限性硬皮病在国内外报道甚少,现报道1例,以便于增加糖尿病合并皮肤硬化的鉴别诊断,加强2型糖尿病并发其他自身免疫性疾病的认识.     

广东省住院患者糖脂代谢状况与合并症调查

目的 了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响,以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平.方法 采用横断面调查方法,对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖(FBG),行体脂和血脂分析.已诊断糖尿病(PDM)和FBG≥5.6 mmo]/L未诊断精尿病患者填写病例报告表;5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 PDM和未诊断糖尿病FBG≥5.6 mmol/L资料完整者1067例.未诊断糖尿病5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L行OGTT检查者占65.8%(325/494).PDM 447例,占41.9%,新诊断糖尿病(NDM)占21.7%,糖调节异常(IGR)占29.1%,正常糖耐量(NGT)7.3%.TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组(P值均<0.05),HDL-C水平NGT组高于糖耐最异常各组(P值均<0.05).血脂异常的比例IGR组52.5%,NGT组56.4%,糖尿病(NDM+PDM)组69.6%.22.8%PDM患者接受系统调脂治疗,达标率3.4%.IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组(P值均<0.05),腰围PDM组大于IGR组(P<0.01).PDM组合并1种以上血管病变者占72.8%,NDM患者9.7%并发糖尿病肾病,0.2%并发糖尿病视网膜病变.结论 住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者,以高TG和低HDL-C血症为主.住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者,部分NDM和IGT患者已并发微血管病变.     

过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1 α基因多态性对糖异生基因转录的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1α（PGC-1α）基因482号密码子甘氨酸-丝氨酸突变（Gly482Ser）多态性对糖异生关键基因磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PEPCK）转录的影响.方法 （1）应用寡核苷酸诱导的定点突变和PCR技术构建PGC-1α 1444位点基因多态性表达质粒,并用普通PCR和酶切方法构建连接荧光素酶报告基因的人PEPCK启动子报告质粒PGL3-hPCK-luc.分别将PGC-1α基因482号密码子为甘氨酸的野生型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α（G）或482号密码子为丝氨酸的突变型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α（S）,与转录因子肝细胞核因子4α（HNF4α）表达质粒pcDNA3.0-HNF4α共转染进培养的人肝癌细胞及人正常肝细胞株.（2）转染48 h后检测细胞株内PGC-1α及PEPCK的mRNA水平及蛋白水平.进一步按不同组合联合转染PGL3-hPCK-luc及内参质粒PRL-SV40,培养48 h后用双荧光素酶检测试剂盒检测细胞荧光素酶的相对活性.多组间比较用单因素方差分析,2组组间比较用独立样本t检验.结果 成功构建PGC-1α 1444位点突变质粒及PGL3-hPCK-luc荧光素酶报告质粒.瞬时转染进HepG2细胞中,PGC-1α（G）与PGC-1α（S）质粒转染组PGC-1α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,但2组间无明显差异（P＞0.05）;联合转染PGC-1α和HNF4α组的PEPCK的mRNA及蛋白表达水平较单转染PGC-1α明显增高（分别为10.40±0.70、4.50±0.50和0.86±0.18、0.99±0.09,均P＜0.05）;转染PGC-1α（G）＋HNF4α组较PGC-1α（S）＋HNF4α组PEPCK的mRNA及蛋白表达水平分别增高1.83倍和1.4倍（分别为10.40±0.70、5.35±0.23和4.50±0.50、3.00±0.40,均P＜0.05）.转染PGC-1α＋HNF4α组可显著促进PEPCK启动子活性（与单转染PGL3-hPCK-luc组比较）（分别为28.0±5.0和2.4±0.4,F=23.41,P＜0.05）;在HepG2中联合转染HNF4α时,PGC-1α（G）组较PGC-1α（S）可使PEPCK启动子相对活性增高2倍（分别为83±10和41±5,F=23.41,P＜0.001）;在L02细胞中联合转染HNF4α时,PGC-1α（G）组较PGC-1α（S）可使PEPCK启动子相对活性增高2.25倍（分别为28.0±5.0和12.6±1.5,F=60.75,P＜0.001）.结论PGC-1α可辅助激活HNF4α对PEPCK转录的促进作用,而PGC-1α基因Gly482 较Ser482对HNF4α的蛋白辅助激活作用更强,这可能为基因多态性引起蛋白表达后不同构型影响蛋白-蛋白相互作用有关.     

链脲佐菌素在糖尿病模型中的应用研究

链脲佐菌素（STZ）是一种制造糖尿病模型的工具药。从40多年前发现它有致糖尿病作用以来,STZ诱导糖尿病的机制仍未明了。本文将从多种方面阐述其STZ的可能机制及其影响因素,进一步理解化学诱导糖尿病模型,并对糖尿病的发病机制给与启示。     

复方血栓通胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用

目的探讨复方血栓通胶囊对糖尿病肾病大鼠模型的作用。方法 8周龄雄性SD大鼠予链脲佐菌素50 mg/kg单次腹腔注射建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、血栓通低剂量组[900 mg/(kg.d)]、血栓通高剂量组[1 800 mg/(kg.d)],每组7只,选取健康同龄大鼠作为正常组。采用灌胃给药,正常组和模型组均灌服等体积稀释液。干预12周后,留取尿液,测定尿白蛋白;肾脏组织行苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色,并行电镜病理观察肾小球基底膜、足细胞、系膜细胞改变。结果模型组尿白蛋白高于正常组,3种不同干预组(厄贝沙坦、低剂量和高剂量血栓通)尿白蛋白均降低,血糖和体重差异;三大染色和电镜结果提示,厄贝沙坦组基底膜、系膜细胞和足细胞的病理损害缓解,血栓通组上述细胞损害改善,高剂量组与低剂量组间差异无统计学意义。结论复方血栓通胶囊可减少糖尿病肾病大鼠模型的尿白蛋白,改善肾脏足细胞、系膜细胞病理形态,对糖尿病肾病具有保护作用。     

不同胰岛素治疗方法用于2型糖尿病禁食患者效果观察

目的探讨糖尿病患者禁食状态下使用不同胰岛素治疗方法的临床效果。方法244例2型糖尿病患者禁食状态下按照使用胰岛素的不同分为：胰岛素泵组（A组）60例,甘精胰岛素注射组（B组）64例,微量注射泵组（c组）59例,精蛋白生物合成人胰岛素（NPH）皮下注射组（D组）61例,观察其血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率。结果相同治疗目标下,血糖达标所用时间：A组（2．89±1．32）d、B组（3．14±1．25）d、C组（4．91±2．81）d、D组（5．62±2．52）d,A组与其他三组、B组与C、D组差异均有统计学意义（均P〈0．05）,而C、D两组差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素用量：A组（30．61±2．21）IU／d、B组（31．12±3．38）IU／d、C组（42．25±4．01）IU／d、D组（44．31±3．22）IU／d,A、B两组差异无统计学意义（P〉0．05）,A、B组分别同C、D组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,而c、D两组差异无统计学意义。低血糖发生率：A组3．3％、B组4．7％、C组15．2％、D组16．4％,A、B两组差异无统计学意义（P〉0．05）,A、B组分别同C、D组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,而C、D两组差异元统计学意义。结论胰岛素泵治疗比其他胰岛素治疗方法在血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生上有明显优越性,可以推广在禁食的糖尿病患者中应用。     

Immuno-PET在程序性细胞死亡受体配体-1活体成像中的研究进展

:免疫正电子发射计算机断层显像（Immuno-PET）是一种高效特异性,无创性和活体即时成像的诊断技术。这种技术不仅能可视化活体肿瘤细胞的定位,并且可识别肿瘤免疫受体（如PD-L1）并进行分子量化。PD-L1的靶向成像和预后评价方面具有巨大的发展前景。近年来,Immuno-PET在PD-L1靶向活体成像方面的研究逐渐成为热点。本文就Immuno-PET活体表征PD-L1的原理、应用价值、常用核素、新型示踪剂性质以及其在活体动物、人体上的成像效果等方面作一综述。      

糖尿病性手部肌肉萎缩一例

糖尿病性周围神经病变是糖尿病的并发症之一,通常表现为末梢神经损害,少数表现为单一外周神经受损,如动眼神经、外展神经麻痹引起眼球活动受限或眼睑下垂。但是,单一体神经损害近年来日益受到重视。     

能量代谢激素与糖尿病合并骨质疏松研究进展

糖尿病和骨质疏松两种慢性疾病的发病率在逐年增加,流行病学研究发现老年糖尿病患者的骨折风险增加,更多的学者开始关注这一现象,由于糖尿病合并骨质疏松的发病机制复杂,研究结果不一致。糖尿病导致骨折风险增加的危险因素包括骨骼和非骨骼因素。