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1.
参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法 健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果 IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论 参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。 相似文献
2.
异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只,体重200~250g,随机分为异丙酚组(A组)和缺血再灌注组(B组),每组30只,采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg,B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况,电镜下观察脊髓的病理学变化,用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻,A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组(P〈0.05或0.01)。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制与下调脊髓cyclinD1表达,抑制神经细胞亡有关。 相似文献
3.
参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。 相似文献
4.
肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。 相似文献
5.
参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠. 相似文献
6.
异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3~ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡 相似文献
7.
目的:探讨不同程度低血容量性休克患者动静脉血pH差[pH(A-V)]及PCO2差[PCO2(A-V)]的变化及临床意义。方法:观察35例创伤失血性休克(轻度15例、中重度20例)pH(A-V)及PCO2(A-V)以及重度休克患者治疗过程中pH(A-V)及PCO2(A-V)动态变化及其预后。结果:随休克程度加重,pH(A-V)进行性增大;中重度休克PCO2(A-V)显著高于轻度休克和对照患者(P<001),后二者无差别(P>005);重度休克治疗过程中pH(A-V)及PCO2(A-V)持续增大者死亡率高。结论:低血容量性休克pH(A-V)及PCO2(A-V)随休克程度加重而增大,重度休克治疗期间pH(A-V)及PCO2(A-V)持续增大,提示预后不良。 相似文献
8.
目的探讨可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响。方法将40例2型糖尿病患者随机分成治疗组和对照组各20例,治疗组术前90 min给予可乐定肌内注射,4.5 μg·kg 1;对照组术前90 min给予等量0.9%氯化钠注射液。所有患者麻醉诱导前和术中根据血糖水平使用胰岛素,术中使血糖浓度维持在5.5 ~11.1 mmol·L 1。 麻醉诱导前(S1)、气管插管后(S2)、术中(S3)、气管拔管时(S4)、术后3 h(S5)和6 h(S6)分别采样测量血浆儿茶酚胺浓度;测定诱导前、术中和手术结束后6 h内血糖浓度。结果 S1、S5、S6时治疗组血浆儿茶酚胺浓度明显低于对照组,两组比较,S1时P<0.01,S5、S6时均P<0.05;手术开始后45~120 min和手术结束后1~4 h,治疗组血糖浓度明显低于对照组(分别为P<0.05和P<0.01)。手术过程中治疗组胰岛素平均用量明显少于对照组(P<0.01)。治疗组围手术期血压、心率平稳。结论可乐定可明显减少2型糖尿病患者围手术期儿茶酚胺的释放,改善血糖水平,降低胰岛素用量。 相似文献
9.
目的:用甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞进行利多卡因预处理后进行缺氧/复氧(H/R)处理,探究利多卡因预处理是否通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法:将H9C2细胞培养分为4组:即正常对照(N)组、甲基乙二醛(MGO)组、MGO+H/R组、MGO+H/R+LP组(缺氧/复氧前培养液中加入利多卡因20μmol/L)。收集各组细胞,用CCK-8法测定细胞活力;收集细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎收集细胞匀浆测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;Western Blot测定BMAL1表达。结果:与N组相比,其余各组CCK-8检测细胞活性降低,LDH检测乳酸脱氢酶漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低,与MGO组比较,MGO+H/R组CCK-8检测细胞活性降低,LDH漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低(P<0. 01),MGO+H/R+LP组以上指标降低不明显。结论:利多卡因预处理可能通过上调时钟基因BMAL1蛋白表达,以改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧后的细胞损伤。 相似文献
10.
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。 相似文献