原发性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平的检测及临床意义

目的探讨不同病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者血浆白细胞介素13(IL-13)水平及临床意义.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测55例PGN患者和11例正常人血浆IL-13水平,对比不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平,并与肌酐清除率(Ccr)作直线相关分析.结果不同病理类型的PGN患者血浆IL-13水平较正常对照组增高,增殖性肾小球肾炎患者血浆IL-13水平高于非增殖性肾小球肾炎,PGN患者血浆IL-13水平与Ccr呈高度负相关(r=-0.8245,P＜0.001).结论PGN患者血浆IL-13水平增高,以增殖性肾小球肾炎为重,并与肾功能密切相关.     

IL-18对肾小管上皮细胞Col-Ⅳ及MCP-1表达和分泌的影响

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对肾小管上皮细胞Col-Ⅳ及MCP-1表达和分泌影响。方法应用终浓度为0,0.1,1,10,100ng/ml的IL-18处理体外培养人类近端肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)24,48,72h,用RT-PCR法检测IL-18对HK-2细胞Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;采用ELISA法测定细胞培养上清中Col-Ⅳ及MCP-1分泌水平。结果IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-ⅣmRNA和MCP-1mRNA的表达,IL-18呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞Col-Ⅳ的分泌,呈剂量依赖性地促进HK-2细胞MCP-1分泌,但其蛋白分泌量在24h即达高峰,未见时间依赖关系。结论IL-18可能部分通过促进细胞外基质的过度分泌和炎症细胞趋化,参与促进肾间质纤维化的进程。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞周期的影响。方法：用甲基偶氮唑法(MTT)测定MC增殖，流式细胞术分析细胞周期。结果：IL—13在1ng／ml、5ng／ml、10ng／ml、100ng／ml浓度范围呈剂量依赖性抑制5％FCS培养的和脂多糖(LPS)诱导的MC增殖，抑制率分别为19．8％和29．23％、24．35％和37．05％、30．03％和46．6％、46．93％和55．23％。IL—13作用MC48h，使MC较多滞留于G1期，而S期细胞减少。结论：IL—13通过参与细胞周期的调控而抑制MC增殖。     

继发于表皮葡萄球菌感染的心内膜炎及肾小球肾炎二例报告

近年来感染性心内膜炎(IE)在病原及病因上均发生了改变,全身性多器官的免疫性损伤替代了过去所谓的“栓塞症状”发病机制,其中尤以表皮葡萄球菌(表葡菌)性IE及肾炎更具特征性。本文报道我院近年来所见2例。例1男,32岁。因电镀液灼伤前臂致反复发生皮肤白色脓疱,挤出脓液后即愈。三个月前开始不规则发热,逐日加重。经三次血培养及一次骨髓培养均报告白色葡萄球菌生长。既往无心脏病及水肿史。体温39.2℃,脉搏126次/分,呼吸22次/分,血压     

尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义

目的 探讨尿毒症毒素对人肾小管上皮细胞外基质的影响及临床意义。方法 无菌收集40份尿毒症患者血清和20例正常人血清,培养及鉴定人肾小管上皮细胞株（HK-2）,采用消化法检测羟脯氨酸含量,ELISA方法检测纤连蛋白（FN）、金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MMP-1、TIMP-1 mRNA的表达。结果 5％-20％浓度尿毒血清组胶原蛋白、FN分泌量均较正常对照组增高（P〈0．01）,且随着尿毒血清浓度的升高而增高,以分子量〉10000ku的组分增高最为显著（P〈0．01）。各浓度尿毒血清组MMP-1／TIMP-1基因表达和蛋白分泌的比值均较正常对照组降低（P〈0．01）,且随着尿毒血清浓度的增高而降低,以分子量〉10000ku尿毒血清组降低最为显著,而分子量〈5000ku尿毒血清组较正常对照组增高（P〈0．01）。结论 慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素可能通过促进人肾小管上皮细胞外基质的分泌,减少其降解,加速肾小管．间质纤维化的进展,其中以分子量〉10000ku的尿毒症毒素作用最为显著。     

BMP-7对油酸诱导肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察骨形态发生蛋白（BMP）-7对油酸（OA）诱导的人肾小管上皮细胞转分化的拮抗作用。方法应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株HK-2。分别用不同浓度BMP-7（0、1、5、10、50ng／ml）和一定浓度的OA（400μmol／L）共刺激体外培养的HK-2 48h,收集细胞,采用ELISA法和RT-PCR法检测转化生长因子（TGF）-β1蛋白、mRNA的水平和表达变化,采用RT-PCR法检测α-平滑肌动蛋白（SMA）mRNA的表达变化。结果BMP-7可以显著减少OA诱导的HK-2中TGF-β1和α—SMA mRNA的表达（P〈0．01）。结论BMP-7可以拮抗OA诱导的肾小管上皮细胞转分化。     

慢性肾衰患者外周血IL-18水平及血液透析对其的影响

为探讨慢性肾衰竭 (CRF )患者外周血IL 18表达量的变化以及血液透析 (HD )对其表达的影响 ,选取 10名健康志愿者及 2 9例CRF患者 ,应用ELISA测定血浆IL 18水平 ,同时采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR )技术 ,检测PBMC中IL 18mRNA表达量。结果是未行HD的CRF患者血浆IL 18水平及PBMCIL 18mRNA表达量较正常对照组增高 ,差异有显著统计学意义 (P <0 0 1) ,单次HD对CRF患者血浆IL 18水平及基因表达无明显影响 (P >0 0 5 ) ,但长期维持HD则可使CRF患者外周血IL 18水平及基因表达增高 (P <0 0 5 )。提示外周血IL 18的高表达可能参与CRF的发病过程及HD相关并发症的发生发展     

"慢性肾衰基本方"对肾小管-间质纤维化防治作用的实验研究

目的：研究“慢性肾衰基本方”的拮抗肾小管-间质纤维化（TIF）作用。方法：5／6肾切除大鼠模型给药4周，检测动物血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）水平；应用HE染色及PASM染色结合半定量计分法评估肾小管-间质损伤程度；应用免疫组化染色结合数码医学图象分析系统定量评判肾小管-间质α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、角蛋白18（CK-18）、胶原I（Col-I）和纤连蛋白（FN）的表达量。结果：CRF模型未治疗组BUN、Scr水平显著较假手术组升高，肾小管-间质严重纤维化，α-SMA表达量显著上调而CK-18表达量显著下调，Col-I和FN表达量也显著上调。经“慢性肾衰基本方”治疗后CRF大鼠BUN、Scr水平显著下降，TIF指数降低，肾小管上皮细胞表达CK-18回升，Col-I、FN及α-SMA表达也有不同程度回降。结论：“慢性肾衰基本方”可通过抑制肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞、抑制肾小管-间质ECM合成而防治TIF。     

特异性NF-kB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-kB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-kB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型，常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化，电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-kB的活性，免疫组化法检测TGF-β、MCP-1的表达，并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻，肾皮质NF-kB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低（P〈0．01）。结论特异性NF-kB抑制剂通过抑制NF-kB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。