成人先天性心脏病肺动脉高压的新认识

成人先天性心脏病患者表现为一个正在扩大的并需要终身接受3级护理的群体。一些成人先心病的患者最后发展为不同程度的肺动脉高压,影响患者的生存质量,发病率和病死率。然而近期对肺动脉高压病理生理学理解的提高和靶向治疗的出现使人们在成人先天性心脏病肺动脉高压患者病因学、临床表现、预后和治疗策略方面有了新的认识。     

IL-17在小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎不同时期的变化

＜0.01);(2)VMC小鼠在2-8周时脾细胞IL-23 mRNA水平均明显高于对照组(P＜0.01),在6周和8周时脾细胞IL-23 mRNA水平均明显高于2周和4周时(P＜0.01);(3)VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17表达,4周时心室肌组织IL-17表达最高,6-8周呈明显下降趋势(P＜0.01).结论 小鼠CVB心肌炎4周时,心肌组织中出现IL-17表达,同时脾组织IL-17 mRNA以及IL-23 mRNA水平升高,可能与Th17细胞亚群分化有关.     

PCSK9抑制剂在冠心病患者中的短期治疗效果及预后分析

目的 观察冠心病患者在常规治疗基础上联合使用前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK9)抑制剂的短期疗效与预后效果。方法 选取2018年3月—2021年2月厦门大学附属心血管医院收治的冠心病患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予他汀类药物联合依折麦布治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用PCSK9抑制剂治疗,2组均连续给药3个月。比较2组患者治疗前后血脂水平与心血管不良事件发生率。结果 治疗3个月后,2组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)及脂蛋白a[Lp(a)]水平均明显低于治疗前,且观察组患者TC、LDL-C、TG水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗3个月后2组患者Lp(a)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后2组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者心血管不良事件总发生率为6.67%,略低于对照组的13.33%,但差异无统计学意义(χ²=1.111,P=0.292)。结论 他汀类药物联合依折...     

柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎小鼠心肌组织微小RNAl初始体和连接蛋白43的表达

目的 观察柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)的表达变化,探讨VMC室性心律失常的发生机制.方法 4周龄雄性Balb/c小鼠70只随机分为VMC组40只(14 d和28 d2个亚组各20只)和对照组30只(14 d和28 d2个亚组各15只).VMC组腹腔注射CVB3Nancy株悬液0.1 mL,对照组腹腔注射不含病毒的RPMI 1640培养基0.1 mL.2组小鼠分别在接种第14、28天无痛苦处死,取心室肌,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其心室肌组织pri-miRNA-1、dicer1 mRNA的表达,免疫组织化学法检测其Cx43的表达.结果 1. VMC组14 d和28 d小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平均显著高于对照组(0.82±0.04 vs 0.64±0.01,0.79±0.03 vs 0.62±0.01 Pa<0.01);2.VMC组14 d和28 d小鼠心室肌组织dicer1 mRNA表达水平均显著高于对照组(0.91±0.03 vs 0.72±0.02,0.87±0.02 vs 0.71±0.02 Pa<0.01);3.VMC组小鼠心室肌组织炎性病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,VMC组14 d和28 d亚组Cx43蛋白表达均显著低于对照组(0.27±0.01 vs 0.42±0.02,0.22±0.02 vs 0.44±0.02 P.<0.01);4.VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达水平与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.798 P<0.01),与dicerl mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.828 P<0.01).结论 VMC小鼠心肌组织pri-miRNA-1和dicer1参与了CVB3的发生机制,dicer1表达升高可能通过促进miRNA-1生成、抑制Cx43的表达促进室性心律失常的发生.实用儿科临床杂志,2009,24(10):754-756     

柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体和连接蛋白43的表达

目的观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制。方法40只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20)。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析。结果①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04vs0.63±0.07,P(0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01vs0.42±0.02,P(0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P(0.01)。结论CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生。