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1.
2.
目的:通过动物实验阐明复方丹参片对颈动脉粥样硬化兔PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响。方法:高脂饲料加空气干燥法建立兔颈动脉粥样硬化模型,并用100mg/kg和100mg/kg剂量的复方丹参片进行治疗后,经耳缘静脉抽血后空气栓塞处死兔,迅速剥离颈动脉,并检测各组动物血脂含量、颈动脉病理学变化及兔颈动脉中PPAR-γ、LXR-α及ABCA1的表达。结果:复方丹参片能显著降低兔血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(P<0.01);并能抑制内膜增生,减少脂质沉积,增加PPAR-γ、LXR-α及ABCA1 mRNA及蛋白质的表达(P<0.01)。结论:复方丹参片可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路而发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
3.
目的:应用凝胶内差异显示电泳和质谱技术研究不同证型乳腺增生病患者血清蛋白质组。方法:收集正常人及不同证型乳腺增生病患者血清,去除高丰度蛋白质后分别用Cy3或Cy5标记,每一对Cy3和Cy5标记样品都与一个Cy2标记的内标等量混合,上样于同一胶中进行电泳分离,经不同光激发下扫描得到不同样品的蛋白质组图谱。所获得的图谱经DeCyder6.5软件进行分析,筛选表达量有显著差异的蛋白质进行质谱鉴定。结果:与正常人相比,在乳腺增生患者血清中抗凝血酶lii、富含亮氨酸的α-2糖蛋白、HCCR结合蛋白2、结合珠蛋白2和转甲状腺蛋白及其变异体表达量增加。而SP40,40、Ras association and pleckstrin homology domains 1 iso-form3表达量下降。在不同证型乳腺增生患者血清中,抗凝血酶lii和SP40,40在肝郁气滞型表达量最高,痰瘀互结型次之,而冲任失调型表达量少;HCCRBP2在痰瘀互结型中表达量最高,在肝郁气滞型中表达量最低;转甲状腺素蛋白变异体在肝郁气滞型、冲任失调型和痰瘀互结型中表达依次降低。结论:这些蛋白质可能与乳腺增生病不同证型相关,可以作为乳腺增生病临床中医辨证论治的候选客观指标。 相似文献
4.
<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)属于慢性气道性炎症疾病,致病因素较多,如吸烟、空气污染、吸入有害化学物质[1]。COPD损伤气道防御机制,减退清除功能,免疫力下降,病原体入侵导致下呼吸道感染(lower respiratory infection,LRI)[2]。 相似文献
5.
温补肾阳药对丙基硫氧嘧啶引起肾阳虚大鼠肝线粒体蛋白质组的影响 总被引:4,自引:3,他引:4
目的:应用凝胶内差异显示电泳技术研究温补肾阳药对药物性肾阳虚动物肝线粒体蛋白质组的影响。方法:正常大鼠、通过喂饲丙基硫氧嘧啶造成肾阳虚模型大鼠和温补肾阳药治疗大鼠的肝线粒体蛋白质经荧光染料Cy2、Cy3、Cy5标记,等量混合后在同一胶中进行电泳分离,经不同光激发后扫描得到不同样品的蛋白质组图谱。经DeCyder软件进行差异蛋白质组分析,筛选出16个差异蛋白质。经质谱测定及数据库比对,其中10个蛋白质得到鉴定。结果:肾阳虚时氨甲酰磷酸合成酶1、二氢硫辛酰胺支链酰基转移酶、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白I、异戊酰辅酶A脱氢酶、热休克蛋白60、琥珀酰CoA合成酶、羟氨基辅酶A脱氢酶/酮脂酰辅酶乙酰辅酶A脱氢酶α亚基、鸟氨酸转氨甲酰酶、谷胱甘肽过氧化物酶表达量均增加,而鸟氨酸氨基转移酶表达量降低。应用温补肾阳药治疗后,上述蛋白质的表达量均有不同程度的纠正。结论:喂饲温补肾阳药的肾阳虚模型大鼠糖、脂类和蛋白质代谢均得以改善,可能与温补肾阳药维护线粒体膜稳定性有关。 相似文献
6.
目的 探讨大气细颗粒物PM2.5对小鼠主动脉Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路的影响及阿魏酸的干预作用。方法 采用气管滴注方法以10,20 mg·kg-1的PM2.5处理小鼠,并用40,80 mg·kg-1的阿魏酸对部分20 mg·kg-1 PM2.5处理后的小鼠进行治疗。2周后处死小鼠,血液细胞分析仪检测小鼠血液中炎症细胞水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-6的含量,并用荧光定量PCR检测主动脉中IL-1β和IL-6的mRNA水平,Western blot检测各组小鼠主动脉组织中TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化技术观察TLR2和TLR4在小鼠主动脉中的水平。结果 PM2.5能提高血液中NEUT、EOS的数量及其在总细胞中的比率,增加血液和主动脉组织中炎症因子IL-1β、IL-6的含量,上调主动脉组织中的TLRs通路相关分子TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达;而用阿魏酸干预后,血液中白细胞数量、EOS数量、NEUT与EOS的比率明显降低,IL-1β、IL-6水平下降。同时主动脉组织中的TLRs通路相关分子的表达下调。结论 PM2.5可能通过TLRs通路诱导小鼠主动脉炎症的产生,而阿魏酸可能通过抑制TLRs通路相关因子的表达而发挥抑制PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的作用。 相似文献
7.
甘露聚糖、壳聚糖、α-酸性糖蛋白和姜黄素对脂蛋白(a)和去唾液酸脂蛋白(a)代谢影响的对比分析 总被引:2,自引:1,他引:1
分析多糖和姜黄素对脂蛋白 (a)和去唾液酸脂蛋白 (a)代谢的影响 ,从刺猬腋下静脉注入甘露聚糖、壳聚糖、α -酸性糖蛋白和姜黄素 ,2min后注射12 5I-脂蛋白 (a)或12 5I-去唾液酸脂蛋白 (a) ,1h后处死动物 ,测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺的同位素含量。结果发现 ,脂蛋白 (a)去唾液酸后能大量进入肝脏 ,加速在体内的分解代谢 ,使血中浓度迅速降低。α -酸性糖蛋白抑制组织对脂蛋白 (a)和去唾液酸脂蛋白 (a)的摄入 ,使血中脂蛋白 (a)和去唾液酸脂蛋白 (a)含量显著增高。壳聚糖和姜黄素增加肝脏和肾上腺对脂蛋白 (a)的摄取 ,使血中脂蛋白 (a)含量略降低 ,但对去唾液酸脂蛋白 (a)代谢无明显影响。甘露聚糖增加脾脏对脂蛋白 (a)的摄取 ,减少胆囊中脂蛋白 (a)含量 ,但增加肾脏和胆囊对去唾液酸脂蛋白 (a)的摄取 ,降低肾上腺对去唾液酸脂蛋白 (a)的摄取。结果提示 ,脂蛋白 (a)去唾液酸后能使脂蛋白 (a)分解代谢加快 ,脂蛋白 (a)分子中的唾液酸在结构稳定中起重要的作用。α -酸性糖蛋白抑制脂蛋白 (a)和去唾液酸脂蛋白 (a)代谢 ,而壳聚糖和姜黄素则促进脂蛋白 (a)代谢 相似文献
9.
[目的]通过对肝肾阴虚型甲亢和脾肾阳虚型甲减患者血清蛋白质组的分析,阐述肝肾阴虚和脾肾阳虚的物质基础。[方法]将正常人、甲亢和甲减患者血清用亲和层析法除去其中的高丰度蛋白质,再用双向电泳技术分析不同组样品蛋白质组的变化,所获的差异蛋白质用质谱进行鉴定。[结果]与正常人相比,肝肾阴虚型甲亢患者血清中RBP和TTR的表达量降低,而IGF-2、FDA-C、NF-κB及PTP表达量升高;脾肾阳虚型甲减患者TTR表达量升高,NHE-1、ZAG、UCH、IGF-2和MHC–II蛋白则表达量下降。肝肾阴虚型甲亢和脾肾阳虚型甲减相比,ProapoA-Ⅰ和TTR表达量降低,而NDU、SCDH/SCR、PK、Cyt P450蛋白、IGF-2和IRF-5表达增加。[结论]肝肾阴虚型甲亢患者机体代谢活跃,而脾肾阳虚型甲减患者则机体代谢减低,合成代谢的速度分解代谢的速度。肝肾阴虚型甲亢血清IGF-2表达升高,脾肾阳虚型甲减则正好相反,说明血清IGF-2具有成为中医辨证肝肾阴虚和脾肾阳虚血清标志物的可能性。 相似文献
10.
脂蛋白(a)[Lipoprotein (a)]和低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL)结构相似,都有相同的载脂蛋白B100和类似的脂质成分。但二者存在2个区别:(1)脂蛋白(a)中糖类含量比LDL高数倍;(2)脂蛋白(a)除含有70%的载脂蛋白B外,还含有其他脂蛋白不含有的载脂蛋白(a)。由于载脂蛋白(a)与凝血酶原高度同源,因此可能参与凝血过程。近年的研究发现,动脉粥样硬化血管壁沉积的脂质有氧化型LDL(OxLDL)、去唾液酸LDL(ds-LDL)等,ds-LDL易引起细胞内胆固醇聚集。我们的前期实验证明,LDL和脂蛋白(a)去唾液酸后,在组织中的清除明显加快,特别是脂蛋白(a)更为明显。大量研究表明,脂可平(其主要成分为姜黄素,含量在70%以上)具有明显的降血脂和抗动脉粥样硬化作用。本研究用~(125)I-标记LDL、脂蛋白(a)、ds-LDL和去唾液酸脂蛋白(a)[ds-脂蛋白(a)],进一步观察姜黄素对脂蛋白代谢的影响。 相似文献