整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达

目的:观察整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达变化。方法:猪肌凝蛋白皮下注射免疫Balb/c小鼠,建立慢性自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后14、30和60d对心肌组织进行病理学检查,同时用激光共聚焦技术和间接免疫荧光法检测整合素β1在心肌的表达变化。结果:在初次免疫后14d,小鼠心脏有局部炎症出现,整合素β1在心脏血管周围的表达高于正常组（P<0.05）;在第30天,小鼠心脏炎性浸润更加明显,整合素β1在心肌的表达增强,显著高于正常组（P<0.05）;第60天,小鼠心脏炎症细胞减少,而纤维化则开始出现,整合素β1在心肌的表达最强（P<0.05）,且排列紊乱。结论:整合素β1在自身免疫性心肌炎的发生及发展过程中起着不同重要作用,整合素β可能参与自身免疫反应及心肌的重构。     

束支折返性心动过速

束支折返性心动过速湖北医科大学附属第一医院心内科（武汉４３００６０）唐其柱黄从新束支折返性心动过速（Ｂｕｎｄｌｅｂｒａｎｃｈｒｅｎｔｒｙｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，ＢＢＲＴ）是由左右束支作为折返环路的组成部分而构成的大折返性室性心动过速，其折返环由希氏束...     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治.     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素［１］。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）可显著降低ＰＴＣＡ术中严重并发症及术后再狭窄的发生率［２］。本文报道３１例复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象：男２９例,女２例;年龄５９．２±１０．．（４８～８４）岁。于１９９Ｇ年１月～１９８８年２月进行ＡＳＩ,选择…     

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流（ho）的影响。方法 进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5％、10%、20％、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对I10的影响。结果 含药血清可抑制I10,5％、10%、20%、40%含药血清分别将I10峰值（PA／PF）从（16．1±1．4）降至（13．9±1．5）、（11．8±1．9）、（8．3±1．5）、（8．2±1．2）,洗脱后其作用可消除。结论 炙甘草汤含药血清可抑制l。,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。     

葛根素对心肌细胞缺氧—复氧损伤的保护作用

葛根素(Puerarin)是从豆科植物野葛干燥根总黄酮经分离、纯化而得的单一成分,具有扩张冠状动脉和脑动脉,降低心肌耗氧量,改善微循环等作用,已广泛应用于临床。本研究从大鼠分离的、耐钙的心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧—复氧损伤的保护作用,旨在为临床应用提供实验依据。材料与方法1 大鼠耐钙心肌细胞的分离主要根据 Donc 和 Farmer 的方法并作改良。Wistar 大鼠(湖北医科大学实验动物中心提供),体重200～250g,禁食16h,术前30min 腹腔注射肝素5000u抗凝血,猛击头部致昏,迅速开胸取出心脏悬挂于 Langendorff 灌流装置上,灌流液流速8ml/min。先用含 Ca~(2 ) 1.25mmol/L 的     

TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子超家簇成员TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法：用包含心肌肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽在d1、d8免疫遗传易感BALB／c小鼠，建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。在初次免疫后d14、d21，取实验组小鼠和对照组小鼠的心肌组织作病理学检查，用免疫组化技术检测TNFSF13B在心肌组织中的表达情况，用ELISA法测血清中抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度。结果：初次免疫后d14，实验组15只（15／18）小鼠出现心肌炎症，至d21，实验组17只（17／18）小鼠出现心肌炎症，且程度进一步加重，而对照组小鼠未出现心肌炎症；TNFSF13B在炎症小鼠心肌中的表达明显，而在对照组小鼠心肌中未发现TNFSF13B的表达；与对照组小鼠相比，出现心肌炎症的小鼠血清中有较高滴度的抗心肌肌球蛋白自身抗体。结论：TNFSF13B参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。     

Notch1与心肌重构关系的研究进展

心肌重构是多种心脏疾病的最终共同通路,寻找有效的措施干预心肌重构具有重要的意义。Notch受体家族是一种高度保守的膜蛋白受体,广泛表达于心脏组织,对心脏的发育具有重要作用。Notch受体家族中关于Notch1的研究最为广泛,且已被证实可通过抗氧化、抗凋亡等多种方式参与心肌重构的发生发展。本文就Notch1与心肌重构关系的研究进展进行综述,为临床干预心肌重构提供方向。     

实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型中Annexin Ⅵ的表达变化

目的探讨实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化及意义。方法1．模型复制合成与心肌肌球蛋白抗原表位具有相同氨基酸序列的多肽，与完全佛氏佐剂混合后于第0、7天在腹股沟和腋下皮下免疫BALB／C小鼠；2．指标检测HE染色光镜下观察模型的炎症情况，间接ELISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白IgG抗体，Western Blot法检测心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化。结果光镜下表现与血清学指标均一致提示心肌炎症；annexin Ⅵ检测结果示实验组与对照组相比，第14天、21天、30天组Annexin Ⅵ表达降低，差异具有显著性（P〈0．05）；实验组间相比，第14天、21天、30天组与第60天组间均具有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验中的多肽可以诱导出心肌炎；炎症急性期annexin Ⅵ表达下降可对抗心肌收缩力的减弱，在心肌炎早期心功能下降过程中起到代偿作用。