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目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只。脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72h及7d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72h及7d5个亚组,每组大鼠5只。(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达。(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达。结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿。脑梗死组MCAO术后6h脑组织病变区域脑组织轻度水肿。24~48h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6h表达增高,并且在梗死后48h达到高峰,72h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24~48h达高峰。 相似文献
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目的观察早期加用胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克复苏大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为两组,股骨干骨折合并股动脉放血使MAP控制在(35±5)mm Hg 90 min建立重度创伤失血性休克大鼠模型,Ⅰ组选用复方乳酸钠复苏,Ⅱ组采用复方乳酸钠加用TP-5。两组在休克前(T1)、复苏前(T2)、休克复苏后12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)、72 h(T6)时各取6只大鼠静脉血以流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量。结果与T1时相比,T2、T3时两组CD4+含量和CD4+/CD8+比值均有明显降低(P<0.01),CD8+含量明显升高(P<0.01),于T3时达峰值。T3~T6时Ⅱ组CD4+含量、CD4+/CD8+比值明显高于Ⅰ组,CD8+含量明显低于Ⅰ组(P<0.05和P<0.01)。结论重度创伤失血性休克大鼠复苏联合应用胸腺五肽较单纯复苏治疗可促进CD4+含量的增加和CD4+/CD8+平衡,从而可能提高机体细胞免疫能力。 相似文献
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目的探讨持续动态颅内压监测在重型颅脑创伤治疗中的价值。方法2011年1月-2012年6月对21例重型颅脑创伤采用硬膜下颅内压监测法对术后颅内压进行动态监测,同时观察生命体征和GCS评分变化。结果术后颅内压正常(〈2.0kPa)4例,轻度增高(2.0—2.7kPa)5例,中度增高(〉2.7—5.5kPa)6例,重度增高(〉5.5kPa)6例,死亡5例。结论颅内压动态监测有助于对病情变化的正确判断,可为颅脑创伤的早期诊断、正确治疗及预后提供重要的参考依据。 相似文献
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目的探讨三种机械通气模式对重症胸部损伤合并急性呼吸窘迫综合症(ARDS)在创伤初期的治疗作用。方法分析22例应用Vela16531型呼吸机辅助通气治疗重症胸部损伤合并ARDS患者,其中同步间歇指令通气(SIMV)+呼气末正压通气(PEEP)8例,连续气道正压通气(CPAP)+压力支持(PSV)7例,压力控制通气(PCV)7例。结果本组22例患者,治愈21例,死亡1例,死亡原因为多脏器功能衰竭,三种通气模式均能明显改善患者低氧血症,CPAP+PSV模式在降低呼吸频率、降低吸气末峰压方面优于其它两种模式(P<0.01),而PCV模式在连枷胸呼吸机内固定治疗使胸廓稳定性及ARDS肺复张方面更优于其他两种模式。结论三种不同通气模式均能改善低氧血症,CPAP+PSV模式在降低呼吸频率、降低吸气末峰压方面稍有优势,PSV模式更适合连枷胸呼吸机内固定的治疗。 相似文献
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目的:观察托拉塞米治疗颅脑创伤后脑水肿的疗效.方法:将186例颅脑创伤患者随机分为两组,对照组93例给予呋塞米治疗,治疗组93例给予托拉塞米治疗,两组均联合甘露醇125ml静点,q6h,第8天开始依据病情变化调整剂量,两组疗程均为14天,重症者给予心电监护、吸氧等,同时给予常规营养支持及对症治疗,记录每小时及24小时尿量.并通过监测颅内压、电解质水平,观察用药前后颅内压的变化、观察用药前后尿量变化、不良反应发生率.结果:颅内压(ICP)较用药前增高部分(正常高限18.0cmH2O)下降75%以上,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗组尿量明显多于对照组(P<0.01),并发肾功能不全等比对照组显著减少,电解质紊乱发生率低于对照组(P<0.05).结论:托拉塞米治疗颅脑损伤,协同应用甘露醇可迅速降低颅内压,控制脑水肿,促进神经功能的恢复,且不良反应少. 相似文献
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