Omega-3多不饱和脂肪酸通过调节钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2/腺苷酸活化蛋白激酶蛋白信号通路对大鼠骨骼肌衰老的抑制作用

目的 探讨omega-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠骨骼肌衰老的延缓作用及其可能机制。方法 将30只老年雄性Wistar大鼠随机分为空白组(注射0.9%生理盐水)、模型组(骨骼肌衰老大鼠模型)和n-3PUFAs组(骨骼肌衰老大鼠模型加n-3PUFAs饲料喂养),每组各10只。比较3组大鼠生长状况、体质量、比目鱼肌质量变化及四肢肌肉力量,分析n-3PUFAs对衰老肌肉萎缩大鼠肌肉再生的作用。采用Western blot分别检测钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2(CaMKK2)、腺苷酸活化蛋白激酶蛋白(AMPK)表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 与空白组大鼠[(466.04±33.83)g]比较,模型组[(403.33±25.37)g]和n-3PUFAs组[(435.72 ±27.32)g]大鼠体质量明显减轻;且n-3PUFAs组大鼠体质量较模型组大鼠增加,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白组比较,模型组大鼠在饲养1个月[(2.40±0.50)和(1.07±0.15)s]和2个月[(7.33±0.76)和(1.33±0.32)s]后开始攀爬的时间明显延长;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠在1个月[(1.76±0.32)和(2.40±0.50)s]和2个月[(4.07±0.61)和(7.33±0.76)s]后开始攀爬的所需时间明显缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌细胞间隙增大,大鼠骨骼肌萎缩严重,肌纤维直径明显缩小,p21、p16蛋白表达上调;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠骨骼肌细胞间隙缩小,肌纤维直径增粗,p21、p16蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK的相对蛋白表达明显下降;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK相对蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而AMPK在3组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 n-3PUFAs 可延缓 D-半乳糖诱导的大鼠骨骼肌衰老,其机制可能与 CaMKK2/AMPK 信号通路关键蛋白水平上调有关。