长链非编码RNA HOTAIR对急性淋巴细胞白血病细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究长链非编码RNA HOTAIR调控糖皮质激素受体的表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡的作用。方法:采用RT-qPCR法检测人正常骨髓基质细胞系HS-5及急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR和糖皮质激素受体的表达。用si RNA沉默CEM-C1细胞中HOTAIR的表达,CCK-8法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞活力的影响; Brd U法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞增殖的影响以及对地塞米松抑制CEM-C1细胞增殖的增效作用; Hoechst 33342染色法和caspase 3/7活性检测法研究si-HOTAIR对CEM-C1细胞凋亡的影响;并采用Western blot法检测糖皮质激素受体的蛋白表达水平。结果:人急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR的表达显著高于人正常骨髓基质HS-5细胞(P 0. 01)。在CEM-C1细胞中干扰HOTAIR表达后,细胞活力降低,细胞增殖被抑制并发生凋亡,地塞米松抑制CEM-C1增殖的作用被增强,糖皮质激素受体表达上调(P 0. 01)。结论:长链非编码RNA HOTAIR增强急性淋巴细胞白血病的活力,促进其增殖并抑制其凋亡,该作用可能与其抑制糖皮质激素受体的表达有关。     

药学硕士专业学位研究生药理学案例教学库的建设及应用探讨——以桂林医学院为例

药学硕士专业学位是我国2010年新增专业学位之一,具有职业性与学术性相统一、特定的职业指向性和教育的实践依赖性等特点。药理学课程是药学硕士专业学位研究生必修课——药学专业知识(一)的重要构成部分。从药理学课程案例教学库建设的角度探索药学硕士专业学位研究生的培养手段,以保障药学硕士专业学位研究生的培养质量。     

金樱子对大鼠肝组织脂质抗氧化作用的体外实验

目的:研究金樱子(RLM)水醇提取液的抗脂质过氧化作用.方法:以大鼠肝匀浆为体外实验体系,应用分光光度法检测金樱子对大鼠肝匀浆化学诱导脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:金樱子能抑制大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成,并呈现出一定的量效关系.结论:金樱子在一定的浓度范围内具有抗氧化活性.     

某院Ⅰ类切口预防用抗菌药物临床药师干预效果分析

目的 分析某院的临床药师对Ⅰ类切口围手术期患者预防用抗菌药物的干预效果.方法 采用回顾性分析方法,选取某院2019年1～9月间Ⅰ类切口手术患者2168例作为对照组;选取2019年10～11月间Ⅰ类切口手术患者533例作为干预组,比较两组患者预防用抗菌药物的使用率、合理率等,并进行统计学分析.结果 干预前,预防性使用抗菌...     

氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用*

 目的：研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法：采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blotting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果：氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组（P<0.01）。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体（GR）的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论：氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。     

金樱子对IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质表达和肾脏功能的影响

目的:了解金樱子对IgA肾病肾脏功能及肾脏组织蛋白质表达的影响.方法:通过口服牛血清白蛋白(BSA)酸化水及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素(SEB),建立IgA肾病大鼠模型,连续用药4周后,采用表面激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术扫描分析肾脏组织蛋白质的表达变化,并用牛化自动仪测定血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量.结果:共扫描到70 蛋白峰,其中3个蛋白质在模型组中的表达有降低趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后表达增加;9个蛋白质在模型组中的表达有升高趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后荷质比为1033.16 Da、9370.88 Da的蛋白质表达降低;而分子量为7624.95 Da、15229.41 Da的蛋白质在治疗组中的表达高于模型组和正常组.Cr在三组中的含量分别为:正常组(24.34±2.11)μmol/l、模型组(33.61±3.01)μ mol/l、治疗组(26.17±2.26)μ mol/l.结论:金樱子能够调节IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质的表达,增加血清Cr的清除,改善肾脏功能.     

青天葵甲醇提取物通过ERK通路抑制人肝癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的 研究青天葵甲醇提取物（Nervilia fordii methanol extracts，NFME）体外对人肝癌SMMC7721和HepG2细胞的凋亡作用及其作用机制。方法 紫外-可见分光光度法测定青天葵中总黄酮和总多酚的含量；MTT法检测不同浓度（0，0.25，0.5，1，1.5，2 mg·mL^-1）NFME处理24 h对SMMC7721、HepG2和LO2细胞生长抑制率的影响；克隆形成试验观察NFME对SMMC7721和HepG2细胞克隆形成率的影响；Hoechst凋亡染色观察NFME对SMMC7721细胞凋亡的影响；流式细胞术检测NFME对SMMC7721细胞凋亡和细胞周期的影响；Western blotting测试NFME作用下caspase3、PARP、ERK1/2和c-Raf蛋白磷酸化水平的变化。结果 NFME中总多酚含量为（4.25±0.46）mg·g^-1，总黄酮含量为（4.72±0.13）mg·g^-1；MTT试验结果显示，与对照组相比，在给药24 h时0.5 mg·mL^-1的NFME就能抑制SMMC7721和HepG2细胞的增殖（P<0.001）；克隆形成试验表明，0.125 mg·mL^-1的NFME能够抑制SMMC7721和HepG2细胞集落的形成（P<0.001）；Hoechst凋亡染色观察到0.25 mg·mL^-1的NFME作用24 h能够观察到SMMC7721细胞发生凋亡（P<0.05）；流式细胞试验结果证实0.5 mg·mL^-1的NFME能够诱导SMMC7721细胞的凋亡（P<0.01），凋亡率14.43%，阻滞细胞周期于S期；Western blotting结果表明NFME能使SMMC7721细胞中caspase3发生剪切，随着给药浓度增加其剪切作用越明显（P<0.05），活化的caspase3剪切下游PARP的表达；同时NFME能够降低SMMC7721细胞中ERK1/2和c-Raf蛋白的磷酸化水平（P<0.05）。结论 NFME能抑制人肝癌SMMC7721和HepG2细胞的活性并诱导其发生凋亡，其作用机制可能与抑制ERK信号通路从而诱导细胞凋亡有关。