脑干脑炎25例临床分析

1引言 脑干脑炎是指发生于脑干的炎症,病因不明,可能为病毒感染或炎性脱髓鞘.其临床症状和体征与脑干梗死非常相似,在临床上容易误诊.现对我院1994～2002年收治的25例脑干脑炎病例的临床资料进行回顾性分析,以增强对本病的认识,报告如下.     

结核性脑膜脑炎16例临床分析

1 引言 结核性脑膜脑炎是中枢神经系统最严重的感染性疾病之一,其临床症状表现多种多样,目前的辅助检查往往不易作出准确诊断,不少患者必须依靠病理证实[1,2].     

以腮腺浸润为首发表现的急性淋巴细胞白血病一例

患儿,女,4岁。因耳前肿痛伴低热3天入院。患者曾于2年前患“流行性腮腺炎”,在我院门诊治愈。查体:体温374℃,神志清,消瘦。全身浅表淋巴结米粒至蚕豆大小,双颌下分别扪及3ｃｍ×3ｃｍ及2ｃｍ×2ｃｍ大小淋巴结,无触痛,无粘连。未见瘀点、瘀斑。双侧腮腺明显肿胀,边界欠清晰,质地中等,触痛( ),局部皮温正常,无波动感。口腔颊部腮腺导管开口处未见红肿,无分泌物流出,齿龈无红肿。胸骨压痛( ),心肺无异常。腹平软,肝肋缘下25ｃｍ,脾未及,双肾可触及。无颈抵抗,未引出病理征。血常规:Ｈｂ109ｇ/Ｌ,ＲＢＣ34×1012/Ｌ,ＷＢＣ16×109/Ｌ,中性粒…     

医用臭氧对HepG2.2.15细胞株中HBV复制和表达作用的研究

用感染HBV的肝癌细胞株（HepG2.2.15细胞株）模拟体内肝细胞。分别用15、25、35、50ug/ml臭氧经过滤后分别作用HepG2.2.15细胞,并在作用前、后的0、5、10、20min后进行采样。测定各观察时间点的HBV DNA复制水平及HBeAg/HBsAg表达量,并与作用前相比较。结果与作用前相比,各浓度组在0min观察点无显著差异;而在5、10、20min观察点有显著差异。医用臭氧对HepG2.2.15细胞株中HBV复制和表达有明显抑制作用。     

慢乙肝前C区变异与肝纤维化及血瘀证相关研究

目的:通过对慢乙肝HBV前C区1896变异、肝纤维化指标的分析,为临床辨证提供客观化指标。方法:研究组为慢乙肝患者前C区变异阳性和阴性各70例,对照组为30例健康献血员。分别检测肝纤维化指标系列,HBVDNA前C区变异等指标。结果:肝纤指标阳性组显著高于阴性组和对照组,阴性组显著高于对照组;阴性组内HA、PCⅢ、Ⅳ.C水平重度>中度>轻度;阳性组内HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN水平重度>中度>轻度。结论:联合检测HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN或许可作为血瘀证辨证指标之一。     

急性肾小球肾炎患儿红细胞免疫功能探讨

我们研究了１９９５年１０月至１９９７年５月本院儿科３２例急性肾小球肾炎患儿红细胞免疫粘附功能的动态变化,报告如下。临床资料：根据全国儿科肾脏病科研协作组制订的“关于小儿肾小球疾病临床分类和治疗的建议”及广州修订意见进行诊断、治疗。急性肾小球肾炎３２例...     

恩替卡韦对乙型病毒性肝炎肝硬化患者的临床疗效评价

目的:评价恩替卡韦对乙型病毒性肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法:选取2014年3月—2016年3月间门诊收治的乙型病毒性肝炎肝硬化患者68例,按照治疗方法的不同将其分为对照组和观察组,每组34例;对照组患者给予单纯护肝降酶药物治疗,观察组患者在对照组基础上加用恩替卡韦治疗;评价两组患者治疗前后血清ALT、AST、PTA等指标的改善情况,并比较两组患者乙肝病毒DNA、甲胎蛋白(AFP)值的变化情况。结果:两组患者治疗后ALT、AST、PTA等指标的改善情况显著优于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患者显著优于对照组(P<0.05);观察组患者HBV-DNA、AFP指标显著低于对照组(p<0.05)。结论:针对乙型病毒性肝炎肝硬化患者在常规护肝降酶药物的治疗基础上加用恩替卡韦治疗,不但能快速抑制HBV-DNA复制,更能帮助患者改善肝功能各指标。     

细胞自噬影响实验性大鼠肝纤维化进展的分子机制以及药物抗肝纤维化的作用研究

目的 探讨细胞自噬影响实验性大鼠肝纤维化进展的分子机制以及药物抗肝纤维化的作用.方法 将49 只SD 老鼠随机分成正常对照组、模型对照组、药物治疗组[熊去氧胆酸(UDCA)组、雷帕霉素(RAPA)治疗组、羟氯喹(HCQ)治疗组、羟氯喹和熊去氧胆酸(HCQ+UDCA)治疗组、雷帕霉素和羟氯喹(RAPA+HCQ)治疗组].造模后分给予媒介、自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)、自噬抑制剂羟氯喹(HCQ)、熊去氧胆酸(UDCA)单用或者合用灌胃.治疗4周后,处死所有的老鼠收集肝标本.HE 染色检测肝病理变化.Western blot技术检测自噬相关分子ATG-5、Beclin-1 以及 LC-3 Ⅱ.同时,血液标本生物化学方法检测肝功能以及单胺氧化酶(MAO).结果 与模型对照组相比,RAPA治疗组大鼠肝重、肝指数、胶原指数、肝纤维化评分均显著性升高(P<0.05),而其他治疗组大鼠显著降低(P<0.05).但病理显示HCQ或者与其他药物合用不能改善肝组织细胞坏死和脂肪样变性.Western blot 显示与正常对照组肝组织相比,模型对照组肝组织中ATG-5、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达量显著增加(P<0.05);与模型对照组鼠肝组织相比,UDCA治疗组和HCQ+UDCA治疗组肝组织自噬相关蛋白表达显著性降低(P<0.05),其他治疗组与模型对照组相比ATG-5、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达量明显增强.此外,所有的治疗组大鼠血清TBIL、AST、ALT 比模型对照组显著性降低(P<0.05);而与模型对照组相比,RAPA治疗组MAO明显增加(P<0.05),其他治疗组则明显降低(P<0.05).结论 肝纤维化可能涉及到肝脏中细胞自噬水平变化,调节细胞自噬既影响肝脏肝纤维化同时也影响肝脏组织细胞变性以及肝功能.UDCA 改善肝脏肝纤维化可能与其调节细胞自噬有关,调节细胞自噬可能为治疗肝纤维化一个新的切入点.     

原发性肝癌、肝硬化患者血浆脂质过氧化物和红细胞超氧化物歧化酶活性变化及其临床意义

目的：探讨原发性肝癌、肝硬化患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化及其临床意义。方法：测定３０例原发性肝癌和３２例肝硬化患者及４０例正常人血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ活性。结果：原发性肝癌、肝硬化患者血浆ＬＰＯ含量分别为（４．６１±０．６９）μｍｏｌ／Ｌ和（５．３４±１．３３）μｍｏｌ／Ｌ，较正常对照组〔（２．４８±０．３５）μｍｏｌ／Ｌ〕明显升高（Ｐ均＜０．００１）；２组红细胞ＳＯＤ活性分别为（１６９５．５±２２９．７）Ｕ／ｇ和（２６５１．５±４４５．６）Ｕ／ｇ，较正常对照组〔（３３３０．２±５５２．２）Ｕ／ｇ〕明显降低，Ｐ均＜０．００１；进一步比较原发性肝癌患者红细胞ＳＯＤ活性较肝硬化患者亦明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：肝硬化时脂质过氧化作用增强造成的细胞损害可能是原发性肝癌的发病机制之一；红细胞ＳＯＤ活性变化可望作为肝硬化转变为肝癌的早期临床诊断的辅助指标