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目的从拷贝数异常(copy number variations,CNVs)的角度出发,探讨细胞周期相关基因在高级别浆液性卵巢癌(high-grade serous ovarian cancer,HGSOC)发生及发展中的作用。方法从GEO、TCGA、GO、KEGG、REACTOME、BIOCARTA等数据库中筛选出HGSOC患者的CNVs及差异表达基因(differentially expressed genes,DEG),将这些基因与细胞周期相关基因进行整合,对这些被整合的基因进行相关预后分析。结果整合3213个与HGSOC细胞周期相关的基因、2046个CNVs基因和1777个DEG,确定36个与HGSOC细胞周期相关、同时发生CNVs和差异表达的共突变基因,这些共突变基因均来自拷贝数扩增组。基因关联性分析发现:MECOM和PRKCI、PRKCI和ECT2的共表达概率较大,分别约为32.5%、30.1%。结合生存曲线发现:ECT2、RAD51AP1、YWHAZ、RAD21、SMC4、TFB2M等6个基因与HGSOC的无进展生存率(progression-free survival,PFS)和总体生存率(overall survival,OS)显著相关(HR>1,P<0.05),这些基因高表达的HGSOC患者其PFS及OS大幅下降(P<0.05)。结论 HGSOC的发生其原因可能是因为拷贝数扩增导致DEG的上调,从而影响细胞周期;MECOM、PRKCI、ECT2可能共用了某条信号通路,而在该通路的作用下可加速HGSOC的发生发展;ECT2、RAD51AP1、YWHAZ、RAD21、SMC4、TFB2M作为HGSOC不良生存预后基因,在该疾病发生发展中起着重要的作用,可作为HGSOC药物治疗的潜在靶点。 相似文献
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<正>卵巢上皮性癌(epithelial ovarian cancer,EOC)是妇科三大恶性肿瘤之一,其病死率一直居于首位。在全球范围内,每年约有239 000例女性被确诊,并且有152 000例女性死于该疾病[1]。在早期(Ⅰ~Ⅱ期)被诊断出的患者中,5年总生存率为92%,而晚期(Ⅲ~Ⅳ期)的患者中,5年总生存率只有29%。不幸的是,由于缺乏可靠的具有前瞻性的生物标志物,且疾病发展较为隐匿,大多数患者一经确诊便是晚期[2],且这些患者最终均会复发,一旦患者产生对铂类药物的耐药现象,当前拥有的二线药物治疗的缓解率很低[3-4]。为此,需要进行更为深入的研究,为EOC患者提供更多有效的治疗选择。 相似文献
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