柚皮苷改善CCL2所致大鼠学习记忆障碍及其机制

目的探究柚皮苷改善CCL2诱导大鼠学习记忆障碍及其机制。方法56只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(CCL2)、阳性药(CCL2+memantine)组、柚皮苷低(CCL2+25 mg·kg^-1柚皮苷)、中(CCL2+50 mg·kg^-1柚皮苷)、高(CCL2+100 mg·kg^-1柚皮苷)剂量组。除空白、假手术组外,各组均通过脑部定位将CCL2注射至大鼠海马制作学习记忆障碍模型。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习和记忆水平;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;试剂盒检测海马SOD、GSH-PX活力和MDA含量;qRT-PCR检测凋亡基因caspase-3、caspase-8、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达。结果与模型组相比,各柚皮苷给药组大鼠逃避潜伏期及游泳路程均明显减少,平台穿越次数增加;海马CA1区神经元排列紧密且形态良好;SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低;凋亡基因caspase-8、caspase-3、Bax mRNA相对表达量减少;Bcl-2表达量增加。结论柚皮苷能明显改善CCL2所致大鼠学习记忆功能障碍,其机制与柚皮苷的抗氧化和抗凋亡效应有关。     

基于网络药理学探讨Win55,212-2对GP120诱导大鼠艾滋性认知功能障碍的影响及其机制

目的：基于网络药理学探讨Win55,212-2对艾滋病病毒-1(HIV-1)包膜蛋白GP120诱导大鼠艾滋性认知功能障碍（HAND）的影响及其机制。方法：通过GeneCards、OMIM、DisGeNET和NDCI数据库获取HAND相关靶点，GeneCards、Pharm Mapper、SwissTargetPrediction数据库获取Win55,212-2相关靶点，再通过Venny 2.1.0在线工具映射获得HAND与Win55,212-2的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络并筛选出核心靶点；通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，并通过微生物信息学在线工具对富集结果进行可视化。最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物—靶点—疾病—通路”网络。通过脑部立体定位注射技术建立GP120诱导的HAND大鼠模型，术后第3天进行新物体识别测试，检测各组大鼠的认知功能。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织中P38 MAPK通路和下游炎症因子TNF-α...