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桂枝茯苓丸的药理作用研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
桂枝茯苓丸具有活血化瘀、破症散结、去瘀生新、理气镇痛等功效。现代药理学研究表明,该药可明显降低血液黏稠度,调节女性内分泌,抑制前列腺增生,提高机体免疫力,调节机体免疫功能,改善肾功能,抑制糖尿病肾病进展,改善脑缺血性损伤,抑制自发性高血压。 相似文献
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目的评价肠溶性瑞巴派特壳聚糖胶囊的释药作用,考察其结肠定位效果。方法将瑞巴派特1 mg装入壳聚糖胶囊中,并用羟丙基甲基纤维素邻苯二甲酸酯(HPMCP)包裹胶囊,观察胶囊的体外释药性能。在乙醚麻醉下通过聚乙烯管大鼠口服给予瑞巴派特壳聚糖胶囊4 mg,对照组口服同剂量的明胶胶囊和羧甲基纤维素溶液。于给定的时间间隔取血,取出结肠组织,分离提取药物,用HPLC法测定大鼠血液及结肠中药物浓度。结果在6 h体外溶出试验中,即人工胃液2 h和人工肠液4 h中,瑞巴派特从壳聚糖胶囊中的释药量的质量分数小于10%。大鼠口服瑞巴派特壳聚糖胶囊时,在结肠黏膜中的药物含量-时间曲线下面积(AUCLI0-9,16.01 mg.h.L-1)分别是明胶胶囊和羧甲基纤维素溶液的2.5倍和4.4倍。口服瑞巴派特壳聚糖胶囊,大鼠血浆药物含量-时间曲线下面积(AUCPL0-9)为1.02 mg.h.L-1,同剂量的明胶胶囊和羧甲基纤维素溶液分别是2.16 mg.h.L-1和1.89 mg.h.L-1,表明在壳聚糖的作用下,与明胶胶囊或羧甲基纤维素溶液比较,瑞巴派特从胃肠道吸收进入血液循环的量较少。结论在HPMCP的保护下,壳聚糖是瑞巴派特在结肠释药的一种有效的载体。 相似文献
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目的:采用星点设计—响应面法进行试验设计,建立模型优化南烛叶总黄酮的提取工艺,获得最佳提取条件。方法:该实验以芦丁作为成分指标测定南烛叶提取液中总黄酮含量;以提取温度、液料比、乙醇浓度作为自变量,黄酮得率作为响应值,进行星点设计试验,通过design-expert软件建立模型,分析单因素和交互项对南烛叶提取液中总黄酮得率的影响。结果:经design-expert对各因素进行多元二次拟合所得方程为Y=-137.93+2.62A+1.32B+1.73C-4.72×10~(-3)AB-8.25×10~(-3)AC-5.10×10~(-3)BC-0.02A2-8.83×10~(-3)B~2-8.68×10~(-3)C~2,通过模型进行最佳提取工艺的优化,结合实际操作的调整,提取温度46℃、液料比45:1、乙醇浓度65%为最佳提取条件,平行试验3次的总黄酮得率与预测值的偏差为-1.15%。结论:星点设计—响应面方法使用简便,对实际生产过程中提取条件的优化可得到很好的预测结果。 相似文献
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研究尼莫地平对大鼠脑缺血再灌注损伤的海马组织的影响。方法:采用Pulsinellie法,阻断大鼠脑组织供血结30min后再灌注60min,复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马组织的丙二醛(MDA)值(硫代巴比妥酸法),超氧化物歧化酶(SOD)活性(邻苯三酚自氧化法),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(DTNB法),过氧化氢酶(CAT)活性(H202分解法),ATP和乳酸含量,以及脑的含水量(干-湿重法)。结果:尼莫地平O.25mg/kg或0.5mg/kg(动脉给药)可明显提高缺血脑组织海马部位的SOD,GSH-Px和过氧化氢酶活性,降低组织中的MDA及乳酸含量,减少ATP的消耗,减轻脑水肿。结论:尼莫地平对缺血再灌注引起的海马组织损伤具有改善作用。 相似文献
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【病例】 女 ,47y。因子宫肌瘤切除术后 ,给予注射用舒巴坦钠 /头孢哌酮钠 (铃兰欣 ,哈尔滨制药总厂 ,批号 B990 6 0 3 ) 1 g溶于 5%葡萄糖氯化钠注射液 50 0 ml中 iv gtt,滴速 50 drops/min。用药前做青霉素皮试 (一 ) ,约 1 0 min后 ,患者出现全身瘙痒、心慌、胸闷、头晕、血压下降、呼吸困难。查体 :BP 8/5.3 k Pa,P 1 2 0 beats/min;R 3 6beats/min。立即停药 ,给予吸氧抗过敏治疗 ,盐酸肾上腺素 1 mg,异丙嗪注射液 50 mg,im,5%葡萄糖氯化钠注射液 50 0 ml+地塞米松 2 0 mg+维生素 C2 g,iv gtt。经抗过敏治疗 ,症状逐渐缓解 ,3 0 mi… 相似文献
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盐酸左氧氟沙星注射液 总被引:16,自引:1,他引:16
[通用名称]Levofloxacin hydrochloride inj ection,盐酸左氧 氟沙星 注射液
[化学名称](S)-(-)-9-氟-2,3-二氢-3-甲基-10-(4-甲 基-1-哌嗪基)-7-氧-7H-吡啶并[1,2,3-de]-[1,4]-苯并口 恶嗪-6-羧酸盐酸盐的水合物。结构式如下:
[药理作用]本品为氧氟沙星的左旋体,其抗菌活性约为氧氟沙星的2倍, 它的主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶(细菌拓扑异构酶Ⅱ)活性,阻碍细菌DNA复制。
本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点,对多数肠杆菌科细菌,如大肠埃希菌、克雷白菌属 、沙雷菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门菌属、枸椽酸杆菌、不动杆菌属以及铜绿假单 胞菌、流感嗜血杆菌、淋球菌等G-菌有较强的抗菌活性。对部分对甲氧西林敏感的葡萄球 菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌、溶血性链球菌等G+菌和军团菌、支原体、衣原体也有良 好的抗菌作用,但对厌氧菌和肠球菌的作用较差。
[药代动力学]国外资料左氧氟沙星单次静注0.3g和相同剂量口服给药的 药代动力学参数相似。静注给药,其Cmax为6.27μg/ml,AUC0~24为20.73 μg*h/ml,t1/2为6.28 h,肾清除率为145.55 ml/min。口服用药 ,其Cmax为4.04μg/ml, AUC0~48为22.62μg*h/ml,t1/2为6.4 8 h, 肾清除率为162.82 ml/min。
多剂量研究中心(0.3g静脉滴注,bid,共6d)其血药浓度于24~28 h达稳态,首次及末次剂 量后的血药峰浓度分别为5.35和6.12μg/ml,表明无明显蓄积。
左氧氟沙星在体内组织中分布广泛,主要以原形药由尿中排出,口服给药后48 h内,尿中原 形药排出量约占给药量的87%;72 h内粪便中的排出药量少于给药量的4%;约5%的药物以无 活性代谢物的形式由尿中排出。
肾功能减退的患者左氧氟沙星清除下降,清除半衰期延长,为避免药物蓄积,应进行剂量调 整。血液透析和连续腹膜透析(CAPD)不影响左氧氟沙星从体内排除。
[适应证]本品适用于敏感细菌所引起的中、重度感染。
呼吸系统感染:急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、弥漫性细支气管炎、支气管扩张合 并感染、肺炎、扁桃体炎(扁桃体周围脓肿)。泌尿系统感染:肾盂肾炎、复杂性尿路感染 等。生殖系统感染:急性前列腺炎、急性副睾炎、宫腔感染、子宫附件炎、盆腔炎(疑有厌 氧菌感染时可合用甲硝唑)。皮肤软组织感染:传染性脓疱病、蜂窝组织炎、淋巴管(结) 炎、皮下脓肿、肛周脓肿等。肠道感染:细菌性痢疾、感染性肠炎、沙门菌属肠炎、伤寒及 副伤寒。败血症、粒细胞减少及免疫功能低下患者的各种感染。其他感染:乳腺炎、外伤、烧伤及手术后伤口感染、腹腔感染(必要时合用甲硝唑)、胆囊 炎、胆管炎、骨与关节感染以及五官科感染等。 相似文献