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目的 探讨miR-214对异丙酚麻醉诱导的神经元损伤的保护作用及生物学机制。方法 7日龄SD雄性大鼠随机分为4组(每组15只):生理盐水组(NS)、异丙酚麻醉开腹探查组(模型)、miR-NC组和miR-214组。除NS组外,其余组别建立异丙酚麻醉开腹探查模型。miR-NC组和miR-214组分别在麻醉前将miR-NC-agomir或miR-214-agomir注射到海马内。采用免疫荧光法检测海马mTORC1的表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡,RT-qPCR分析海马组织中miR-214表达。分别将miR-214抑制剂和mTORC1抑制剂转染入HT22海马神经元细胞,然后暴露于异丙酚。采用流式细胞术分析细胞的存活情况和Western blot分析TEFB、C-caspase3蛋白表达。结果 与NS组相比,模型组大鼠海马中miR-214明显下调(P<0.05),并且海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.05)。与模型组相比,miR-214组海马神经元凋亡减弱(P<0.05)。生物信息学预测证明mTORC1和miR-214之间存在特异性结合位点。免疫荧光检测显示,与NS组... 相似文献
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目的 研究布比卡因(Bupivacaine,BPV)对发育期大鼠认知功能和海马神经元毒性的影响与其调节Kelch样相关蛋白1/核因子2相关因子/血红素加氧酶(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路的关系.方法 选取SPF级雄性SD大鼠27只,用随机数字表法将其分为3组:正常组、布比卡因组、布比卡因+通路抑制剂(鸦胆子... 相似文献
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