首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   42篇
  免费   2篇
  国内免费   5篇
基础医学   15篇
综合类   21篇
药学   10篇
中国医学   3篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2014年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2010年   6篇
  2009年   4篇
  2008年   8篇
  2007年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
  2004年   3篇
  2003年   2篇
  2002年   8篇
  2001年   3篇
  1998年   1篇
  1997年   3篇
  1996年   1篇
排序方式: 共有49条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制。方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组。每周测体质量及随机亦糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1(SIRT1)的mRNA表达水平。结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义。结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路。  相似文献   
2.
层粘连蛋白在小儿毛细血管瘤组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨层粘连蛋白在小儿毛细血管瘤组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法和图像分析技术对45例不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中层粘连蛋白进行了检测和分析。结果:增生期血管瘤组织中阳性反应面积百分率及平均光密度均明显高于退化期血管瘤组织,两者间经统计学处理有显著性差异(P<0.05)。结论:层粘连蛋白表达变化可能是影响小儿血管瘤病理演变的重要因素。  相似文献   
3.
根据组织学与胚胎学课程特点,在教学过程中注重创新教育,主要体现在教学观念转变、教学方法和教学手段创新、考核方式改革及第二课堂开辟几个教学环节,实践证明创新教育实施在培养学生创新意识和创新能力方面具有明显的成效。  相似文献   
4.
转化生长因子β_1在毛细血管瘤组织中的表达   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的 :探讨TGF β1 在毛细血管瘤病理演变过程中的作用。方法 :通过免疫组织化学方法及图像分析技术 ,观察并分析TGF β1 在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化。结果 :退化期血管瘤组织中TGF β1 表达阳性面积率及平均光密度明显高于增生期血管瘤组织 ,两者经统计学处理具有显著差异性 (P <0 .0 5 )。结论 :由此提示TGF β1 可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增生与退化的重要因素  相似文献   
5.
目的:研究西格列汀(sitagliptin,SLT)对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响,并探讨其抑制糖尿病心肌病可能的作用机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,并给予(3、10和30 mg/kg)和sirtuin(SIRT)家族抑制剂尼克酰胺(nicotinamide,NAM;500 mg/kg)灌胃4周。检测空腹血糖,采用免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织中相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠心肌组织细胞SIRT3表达下调,而NLRP3表达上调(P0.05),糖尿病大鼠心肌组织发生焦亡的细胞明显增多。灌胃SLT能剂量依赖性地抑制糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的发生,并上调SIRT3的表达,下调NLRP3蛋白表达(P0.05);SIRT3非特异性抑制剂NAM(500 mg/kg)能逆转SLT的心脏保护作用,与正常对照组相比,单独给予NAM(500 mg/kg)对正常大鼠心肌细胞SIRT3表达无明显作用,但NLRP3表达上调(P0.05),心肌组织发生焦亡的细胞增多。结论:SLT能抑制糖尿病诱导的心肌细胞焦亡,其作用机制可能涉及SIRT3/NLRP3信号途径。  相似文献   
6.
目的 探讨当归注射液对辐射损伤后肝组织中超氧化物歧化酶活性的影响。方法 应用当归注射液对60 CO γ射线辐射损伤后的小鼠肝组织给予治疗 ,连续给药 30d ,应用放射免疫测定法检测治疗前后肝组织中超氧化物歧化酶活性。结果 实验用药组肝组织中超氧化物歧化酶活性高于实验对照组 (P <0 0 5 )。结论 当归注射液对辐射损伤后的小鼠肝组织和功能具有重要的保护作用  相似文献   
7.
目的探讨SIRT1在扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌中的表达及其意义。方法采用腹腔注射阿霉素8周建立大鼠DCM模型,彩色多普勒检测大鼠左心室结构和功能,采用免疫组织化学方法及Western blot技术检测心肌组织中SIRT1蛋白表达水平。结果与正常组相比,DCM组大鼠左室舒张期末径和左室收缩期末径均明显增大,左室射血分数明显下降;DCM大鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达水平明显下调。结论 SIRT1在DCM心肌中表达下调,提示其与DCM的发生与发展相关。  相似文献   
8.
目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤愈合的影响。方法健康SD大鼠随机分成低剂量组(50U/mL rHuEPO)、中剂量组(100U/mL rHuEPO)、高剂量组(200U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,建立深Ⅱ°烫伤动物模型,并于伤后3、5、7、14、21d取创面皮肤标本,HE染色和免疫组织化学方法染色分别检测创面愈合情况及微血管密度。结果与对照组相比,rHuEPO治疗组创面愈合时间缩短,同一时相内大鼠烫伤愈合率高于对照组,微血管密度明显增加。结论rHuEPO能促进深Ⅱ°烫伤创面微血管形成,加速创面愈合。  相似文献   
9.
目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%,体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,24和48h分别取大鼠心,肝和肾组织匀浆,用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降,并在伤后48h达最低点,但不同组织的酶活性下降模式不尽相同;同时,三七治疗组大鼠心,肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加,与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。  相似文献   
10.
改变传统"满堂灌"和"填鸭式"的教学模式,在组织学与胚胎学教学中引入案例分析能有效提高本课程教学效果及教学质量,激发了学生的学习兴趣,提高了学生分析问题和解决问题的能力,但在教学过程中也存在一些问题,文章就如何合理引入和设计案例及有效开展案例教学等方面出现的问题与对策进行了探讨。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号