尼群地平衍生物Ⅵ对豚鼠乳头状肌收缩力的影响

对比观察了尼群地平衍生物Ⅵ（ＮＩＴＤⅥ）及尼群地平（ＮＩＴ）对豚鼠乳头状肌收缩力的影响。     

尼群地平衍生物Ⅵ对蟾蜍离体心脏活动的影响

目的 :对比观察尼群地平衍生物Ⅵ (NITDⅥ )及尼群地平 (NIT)对蟾蜍离体心脏活动的影响。方法 :取蟾蜍 40只 ,采用离体蛙心灌流实验方法 ,分别观察NITDⅥ及NIT对心肌收缩力和自律性的作用。结果 :NITDⅥ 3× 1 0 - 8mol·L- 1 ～ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可明显抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 (P <0 .0 1 ) ,并表现有剂量依赖性 ;NITDⅥ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可同时降低自律性 (P <0 .0 5) ;NIT 3× 1 0 - 9mol·L- 1 ～ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可显著抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 ,从 3× 1 0 - 8mol·L- 1 开始明显抑制自律性。结论 :NITDⅥ与NIT对心肌收缩力及自律性均表现有抑制效应 ,但NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。     

细胞外液钙浓度对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度（［Ｃａ２＋］ｏ）对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩力（ＦＣ）的影响。结果：将［Ｃａ２＋］ｏ由０．５、１．０、２．５依次增加到５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）及ＦＣ逐渐加大，并且ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ２＋］ｏ呈直线关系，［Ｃａ２＋］ｏ增加１０倍，ＡＰＡ约增加２２．０ｍＶ。提示［Ｃａ２＋］ｏ的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用的研究

本实验采用标准微电极技术对川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用进行了研究。结果表明：①３０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发产生慢反应动作电位和收缩活动，在灌流液中加入维拉帕米，可使慢反应动作电位和收缩活动消失。②预先在灌流液中加入心得安，川芎嗪不能诱发产生慢反应动作电位。③增加灌流中Ｃａ２＋浓度，可使川芎嗪诱发产生的慢反应动作电位和收缩活动呈剂量依赖式增加。结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

硝苯异丙吡啶对心肌活动的影响

硝苯异丙吡啶对心肌活动的影响乔鹏，朱进霞，温洪涛，吴筱茵，高远，张海燕，成树模，张贵卿河南医科大学生理学教研室郑州４５００５２河南医科大学药理学教研室郑州４５００５２关键词硝苯异丙吡啶；尼群地平；蟾蜍；豚鼠；心肌收缩力硝苯异丙吡啶为协作单位首家合成的...     

105例子宫颈癌术后死亡分析

１９５８年～１９７４年对宫颈癌４００例进行了手术治疗，至１９８０年底其中１０５例死亡。按ＦｉＧＯ分期：Ⅰｂ、Ⅱａ、Ⅱｂ期分别为５４、３４、１７例。平均年龄４７．０１岁。术后死亡时间：０～３年５７例（５４．２９％），４～５年２０例（１９．０４％），＞５年２８例（２６．６７％）；死于癌者７６例，占７２．３８％，其中死于宫颈癌者占８１．５８％（６２／７６）；死于非癌２９例，占２７．６２％。对淋巴结转移部位与淋巴结有１或多处转移术后的死亡时间，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。本文对盆淋巴结转移的治疗，宫颈癌合并肿瘤的诊断处理进行了讨论。有淋巴结转移者应给以手术、放疗、化疗等综合治疗。     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

烟碱对豚鼠乳头状肌动作电位及收缩力的影响

观察了烟碱对豚鼠乳头状肌快反应电位(PAP)、氯化钡和异丙肾上腺素诱发的慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响。结果发现,烟碱可使FAP和SAP的时程(APD)及FC呈剂量依赖性增加,在有维拉帕米存在条件下,烟碱不再使异丙肾上腺素诱发的SAP的APD延长。提示烟碱可加强心肌细胞的慢内向电流(Isi)     

尼群地平衍生物Ⅵ对豚鼠乳头状肌收缩力的影响

对比观察了尼群地平衍生物Ⅵ（ＮＩＴＤⅥ）及尼群地平（ＮＩＴ）对豚鼠乳头状肌收缩力的影响。结果表明，ＮＩＴＤⅥ及ＮＩＴ分别从３×１０－７及３×１０－８ｍｏｌ／Ｌ开始抑制豚鼠乳头状肌收缩力，当其浓度分别增至３×１０－５及３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，心肌收缩力明显减弱，甚至消失。在相同浓度下，ＮＩＴ对豚鼠乳头状肌收缩力的抑制作用明显强于ＮＩＴＤⅥ。提示：ＮＩＴＤⅥ及ＮＩＴ均可减弱心肌收缩力，且ＮＩＴＤⅥ的抑制作用弱于ＮＩＴ。