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对比观察了尼群地平衍生物Ⅵ(NITDⅥ)及尼群地平(NIT)对豚鼠乳头状肌收缩力的影响。 相似文献
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目的 :对比观察尼群地平衍生物Ⅵ (NITDⅥ )及尼群地平 (NIT)对蟾蜍离体心脏活动的影响。方法 :取蟾蜍 40只 ,采用离体蛙心灌流实验方法 ,分别观察NITDⅥ及NIT对心肌收缩力和自律性的作用。结果 :NITDⅥ 3× 1 0 - 8mol·L- 1 ~ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可明显抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 (P <0 .0 1 ) ,并表现有剂量依赖性 ;NITDⅥ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可同时降低自律性 (P <0 .0 5) ;NIT 3× 1 0 - 9mol·L- 1 ~ 3× 1 0 - 5mol·L- 1 可显著抑制蟾蜍离体心脏的收缩力 ,从 3× 1 0 - 8mol·L- 1 开始明显抑制自律性。结论 :NITDⅥ与NIT对心肌收缩力及自律性均表现有抑制效应 ,但NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。 相似文献
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采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度([Ca2+]o)对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响。结果:将[Ca2+]o由0.5、1.0、2.5依次增加到5.0mmol/L,SAP的幅度(APA)及FC逐渐加大,并且APA与lg[Ca2+]o呈直线关系,[Ca2+]o增加10倍,APA约增加22.0mV。提示[Ca2+]o的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。 相似文献
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本实验采用标准微电极技术对川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用进行了研究。结果表明:①30mmol/L的川芎嗪在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发产生慢反应动作电位和收缩活动,在灌流液中加入维拉帕米,可使慢反应动作电位和收缩活动消失。②预先在灌流液中加入心得安,川芎嗪不能诱发产生慢反应动作电位。③增加灌流中Ca2+浓度,可使川芎嗪诱发产生的慢反应动作电位和收缩活动呈剂量依赖式增加。结果提示:川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流[Isi],这一作用可能是通过β-肾上腺素能受体介导的。 相似文献
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1958年~1974年对宫颈癌400例进行了手术治疗,至1980年底其中105例死亡。按FiGO分期:Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb期分别为54、34、17例。平均年龄47.01岁。术后死亡时间:0~3年57例(54.29%),4~5年20例(19.04%),>5年28例(26.67%);死于癌者76例,占72.38%,其中死于宫颈癌者占81.58%(62/76);死于非癌29例,占27.62%。对淋巴结转移部位与淋巴结有1或多处转移术后的死亡时间,差异均无显著性(P>0.05)。本文对盆淋巴结转移的治疗,宫颈癌合并肿瘤的诊断处理进行了讨论。有淋巴结转移者应给以手术、放疗、化疗等综合治疗。 相似文献
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采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩机制进行了研究。结果表明:3.0mmol/L的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发SAP及收缩,不能在β-肾上腺素能受体阻断的标本上诱发SAP及收缩。将[Ca ̄(2+)]_o从0.5mmol/L依次升高到1.0、2.5、5.0mmol/L可以使川芎嗪诱发的SAP的幅度(APA)呈剂量依赖式增加,APA与lg[Ca ̄(2+)]_o呈直线关系,[Ca ̄(2+)]_o增加10倍,APA增加22.0mV。这些结果提示:川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流[Isi],这一作用可能是通过β-肾上腺素能受体介导的。 相似文献
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观察了烟碱对豚鼠乳头状肌快反应电位(PAP)、氯化钡和异丙肾上腺素诱发的慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响。结果发现,烟碱可使FAP和SAP的时程(APD)及FC呈剂量依赖性增加,在有维拉帕米存在条件下,烟碱不再使异丙肾上腺素诱发的SAP的APD延长。提示烟碱可加强心肌细胞的慢内向电流(Isi) 相似文献
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对比观察了尼群地平衍生物Ⅵ(NITDⅥ)及尼群地平(NIT)对豚鼠乳头状肌收缩力的影响。结果表明,NITDⅥ及NIT分别从3×10-7及3×10-8mol/L开始抑制豚鼠乳头状肌收缩力,当其浓度分别增至3×10-5及3×10-6mol/L时,心肌收缩力明显减弱,甚至消失。在相同浓度下,NIT对豚鼠乳头状肌收缩力的抑制作用明显强于NITDⅥ。提示:NITDⅥ及NIT均可减弱心肌收缩力,且NITDⅥ的抑制作用弱于NIT。 相似文献
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