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2.
人体正常的心肌组织均有双向传导功能,特别是房室结。室上性冲动从心房前向经房室结传至心室,称之前向传导;房室结下冲动可经房室结逆行传回心房,称之逆向传导。但2种传导方式存在差异,不仅传导速度、动作电位大小不尽相同,而且兴奋的方式和传导路径也可能不同。在病理情况下,某些心肌组织只允许激动从一个方向传导,而相反方向的激动不能通过,即所谓单向传导阻滞(unidirectional conduction block)。在特定条件下,心脏任何部位都可发生单向传导阻滞,尤以房室交接区最多见。1单向传导阻滞的发生机制单向传导阻滞的机制主要是递减性传导,递减… 相似文献
3.
4.
簡史:Waller首先創用口腔电极。至1906年Cremer在X线胸部透視观察下,将电极送入职业吞剑者之食管內,是为人体食管导联心电图之开始。1935年Luisada又创用双极食管导联心电图(bipolar esophagealelectrocardiogram)。其后Brown(1936),Nyboer(1941),Burchell(1948),Oblath(1951),Enselberg(1951),Copeland(1964)等,各以单极或双极食管导联心电图研究正常标准,并应用于临床,取得不少成就。国內除尉迟靜等最近曾报导外,尚未见其他有关資料。根据上述国外文献报导,食管导联心电图,对某些心律紊乱或陈旧性后壁心肌梗死等 相似文献
5.
患者男性,54岁,长期患冠心病伴室壁瘤。图1为室壁瘤切除前所描记的心电图。示窦性心律伴室性早搏二联律,P-R 间期0.16秒,左房肥大,窦性下传的QRS 波宽大畸形,时限宽达0.16秒,平均额面电轴-150°, 左侧导联(I、aVL、V_4—V_6)QRS 波群主波向下,右胸导联QRS 波群主波向上。左胸导联有深宽的Q 波,QS 波有切迹。额面和横面向量表明窦性下传QRS 波群的除极向量是从左向右。每个窦性激动后均有来自左后的室性早搏形成二联律。早搏的QRS 间期为0.15″,平均(?)面电轴为-90°,右胸前导联QRS 波群主波向上,呈右束支阻滞型。 相似文献
6.
7.
房室通道与旁路同时发生高度传导阻滞、旁路超常传导一例 总被引:2,自引:0,他引:2
患者女性 ,33岁 ,因反复心悸、胸闷 17年 ,活动后气急 1年 ,晕厥 1次 ,于 2 0 0 0年 11月 30日入院。 1个月前曾晕厥一次 ,持续数分钟后苏醒。家族中无类似病史。查体 :体温36 2℃ ,心率 6 0次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压 95 /75mmHg(1mmHg =0 133kPa)。神志清 ,无紫绀 ,心率 6 0次 /min ,律不齐 ,心界向左扩大 ,未闻及病理性杂音 ,双肺呼吸音清 ,腹平软 ,肝、脾肋下未及 ,下肢轻度水肿。入院时 12导联心电图 (图 1)示 :窦性心律 ,心率 71次 /min ,PR间期 0 10s,QRS波宽大畸形 (0 16s) ,起始部可见明显δ波 ,伴继发性ST T改变 ,… 相似文献
8.
患者女,72岁,因反复心悸20余年,气促、胸痛3年,再发伴下肢浮肿1周,呕吐半天入院.既往史:持续性心房颤动(房颤)20余年,临床诊断:持续性房颤,冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性心肌梗死,脑卒中,2型糖尿病.体格检查:体温36.3℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压120/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神智清醒,口唇紫绀,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心率70次/min,心律绝对不规则,心音强弱不等,未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清,未闻及明显湿性啰音,腹平软,肝肋下两指,无压痛,双下肢凹陷性浮肿,左上、下肢肌力3级,右上、下肢肌力5级.常规心电图示:房颤,V4 ~ V6导联R波递减,ST-T改变. 相似文献
9.
胺碘酮具有各种电生理效应而广泛用于抗心律失常。其主要电生理特性是对钠通道的阻滞作用,从而抑制心肌和浦氏纤维的传导速度和延长心室复极时间。心电图表现为窦性自律性降低、房室传导时间延长、Q—T间期延长。虽然胺碘酮药物治疗常见Q—T间期延长,但引起严重Q—T间期延长及诱发室性心动过速,如尖端扭转型室速则罕见报道。T波电交替是一 相似文献
10.
临床上常规心电图往往不能准确地判定完全性房室传导阻滞的位置。本文报告自1973年以来对33例完全性心脏阻滞(CHB)者进行的希氏束电图(HBE)的研究结果,其中证实为完全性房室结(A-H)阻滞者15例(45.5%),完全性希氏束内(HB)阻滞者7例(21.2%),完全性双侧束支 相似文献