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1.
目的观察舒必利及奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗反流性胃炎的临床疗效。方法将204例反流性胃炎患者随机分为研究组和对照组各102例。研究组给予舒必利及奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗,对照组给予舒必利及奥美拉唑治疗。比较2组的临床症状总积分、GERD-HROQ总积分及Zung氏总评分、临床治疗效果及药物不良反应发生率。结果 2组患者治疗前临床症状总积分、生活质量(GERD-HRQL)总积分及焦虑量表(Zung氏)总评分比较无统计学差异(P>0.05),治疗后研究组临床症状总积分、GERD-HRQL总积分及Zung氏总评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒必利及奥美拉唑联合铝碳酸镁可有效提高反流性胃炎的临床疗效。  相似文献   
2.
目的:观察舒必利、奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗反流性胃炎时对患者血清血管活性肠肽( VIP)、白介素-6( IL-6)水平的影响。方法将204例反流性胃炎患者,随机分为观察组和对照组各102例。观察组给予舒必利、奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗,对照组舒必利联合奥美拉唑。比较2组患者症状积分、症状改善时间和复发情况,以及治疗前后血清VIP、IL-6水平变化。结果治疗后2组患者腹痛、腹胀、恶心呕吐以及烧心积分均低于治疗前,且观察组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组胃黏膜损伤、胆汁反流和腹痛等情况改善均早于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率为8.82%低于较对照组的17.65%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血清VIP和IL-6水平均有不同程度降低,观察组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒必利、奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗反流性胃炎可明显降低血清VIP和IL-6水平,同时疗效更显著,具有较好的临床应用价值。  相似文献   
3.
吴淑彦  王琳 《临床荟萃》2013,(12):1405-1406
已有研究证明,肝硬化代偿期患者5年生存率为86%,进展至失代偿期患者的5年生存率仅为14%。乙型肝炎病毒(HBV)DNA的活跃复制是慢性乙型肝炎重症化发生发展的主要原因所在。持续抑制HBVDNA可以阻止肝脏的炎症坏死反应,延缓甚至改善肝脏疾病的进展。本研究分别应用恩替卡韦和拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化,旨在探讨抗病毒治疗对失代偿期肝硬化患者预后的影响。  相似文献   
4.
暴发性肝功能衰竭是一种以肝性脑病、严重凝血障碍、黄疸、腹水为特征的临床综合征,具有起病急、进展快、疗效差、预后差的特点.肝细胞凋亡被认为是暴发性肝功能衰竭发病的重要病理过程,但其发生机制目前尚不十分清楚.有研究证实,核转录因子(nuclear factor of kappa B,NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞凋亡中起重要作用,但是NF-κB是促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡各报道结论不一[1-4],抑制NF-κB表达能否阻止或者延缓肝功能衰竭病情进展,也无定论.  相似文献   
5.
目的观察拉米夫定(LAM)和恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型重型肝炎的近期疗效。方法回顾性研究慢性乙型重型肝炎住院患者102例,其中对照组(20例)给予常规内科综合治疗,治疗组分别在综合治疗基础上加用LAM(56例)或ETV(26例)抗病毒治疗。结果治疗8、12周时,治疗组TB及MELD评分均较对照组明显降低(P<0.05),PTA较对照组明显升高(P<0.05),治疗12周时治疗组好转率和HBV DNA低于检测下限的比率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前MELD评分≤30分时,治疗组好转率高于对照组(P<0.05),而MELD评分>30分时,治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LAM组与ETV组间的疗效差异无统计学意义。结论 LAM和ETV治疗慢性乙型重型肝炎均有较好疗效,但应早期应用。  相似文献   
6.
对缺血性肠炎误诊为结核性腹膜炎1例分析如下。  相似文献   
7.
目的:探讨舒必利、奥美拉唑联合铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎患者对其血清VIP、IL-6水平的影响。方法选取胆汁反流性胃炎患者102例作为研究组,予舒必利、奥美拉唑联合铝碳镁治疗。另选取健康体检者102例作为对照组。分别于用药前、用药后4周清晨空腹静脉抽血检测2组血清中VIP、IL-6水平。结果用药前2组VIP、IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组用药4周后VIP、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VIP、IL-6可作为胆汁反流性胃炎疾病做辅助性诊断及疗效的监测,舒必利、奥美拉唑、铝碳酸镁三者联用可降低患者血清中VIP、IL-6水平,具有较好的治疗效果。  相似文献   
8.
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染自然史研究表明,HBV持续复制是慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)病情进展的独立危险因素,而抗病毒治疗是CHB治疗的关键。但是抗病毒治疗后,仅部分患者的远期预后获得显著改善,部分CHB患者则发生原发无应答、应答不佳,甚至出现耐药及复发,疗效差异较大。目前大量临床研究发现,治疗前病毒、宿主及药物选择等因素及治疗早期宿主对药物应答反应均可影响抗病毒治疗疗效,充分了解这些影响因素与抗病毒疗效之间的关系,有利于提高慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗疗效,减少不良反应,提高患者依从性,减轻患者经济负担,实现疗效最优化。本文仅就治疗前及治疗过程中病毒因素对CHB抗病毒疗效的影响做一综述。  相似文献   
9.
患者男,34岁,腹痛腹胀10d。腹痛无明显诱因,局限于右下腹,喜按,呈阵发性,无寒战、发热、呕吐。当地医院诊断为“阑尾炎”,输液治疗8d,腹痛减轻,但腹胀加重,无咳嗽、咳痰、呕血及黑便,无尿频、尿急、尿痛等症状。入我院查体:腹膨隆,无胃肠型及蠕动波,未触及包块,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音活跃。初步诊断:(1)感染中毒性肠麻痹;(2)阑尾炎。予左氧氟沙星、头孢哌酮舒巴坦抗感染,泮托拉唑抑酸等对症治疗。患者排便次数增加,呈稀水样便,腹胀略减轻,右下腹仍不适。检查立位腹平片及右下腹彩超未见明显异常,化验血尿淀粉酶结果正常,  相似文献   
10.
目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P0.05,P0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。  相似文献   
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