患者HPA 1-6,9,15基因多态性对血小板输注无效的临床意义

目的观察人类血小板特异性抗原(human platelet alloantigens,HPA)1-6,9,15系统及其基因多态性与血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)的研究。方法选取40例血小板输注无效患者的外周血标本和供者标本,对其进行血小板特异性糖蛋白抗体检测,根据血小板回收率评判血小板输注效果,采用聚合酶链式反应(PCR)结合直接测序方法,对供、患者进行HPA1-6,9,15抗原系统基因进行分型,动态观察患者同型血小板输注后血小板恢复百分率(percent platelet recovery,PPR),探讨HPA基因多态性和血小板输注无效的关系。结果患者和供者HPA-1、4、9均未检测出HPA-b基因,呈呈aa纯合子单态性分布;HPA-5、6则主要以aa纯合子为多,较少看到bb纯合子。而HPA-2、3、15呈明显多态性分布,HPA-2、3、5、6、15等位基因频率均呈多态性分布。结论对反复多次发生血小板输注无效的患者,除需考虑HLA基因相关外,还与HPA基因多态性相关。在做HPA配型时,多数人只需检测供者与患者HPA2、3、15基因就可以显著减少血小板输注无效的发生。     

动态检测血清乳酸脱氢酶在骨髓增生异常综合征和巨幼细胞性贫血诊断中的意义

骨髓增生异常综合征(MDS)与巨幼细胞性贫血(MA)在临床、实验室检查和细胞形态学有相似之处,特别是对那些同时伴有叶酸和(或)VitB12低下,原始细胞比例增高不明显且无克隆性染色体核型异常的MDs患者,与MA鉴别困难,延误治疗.在临床工作中,我们观察到动态检测血清乳酸脱氢酶(LDH)对其鉴别有一定的临床意义,现将检测结果报告如下.     

外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率对血小板减少性疾病鉴别诊断的价值

目的探讨外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率对不同血小板减少性疾病鉴别诊断的价值。方法应用流式细胞术检N28例正常对照者、47例特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者、16例再生障碍性贫血（AA）患者、18例骨髓增生异常综合征（MDS）患者、13例急性淋巴细胞白血病（ALL）患者、37例急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患者、11例慢性粒细胞白血病（CML）患者、6例慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者和12例自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患者外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率。结果ITP组外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率低于正常对照组（P〈0．05）;AA组低于正常对照组（P〈0．05）,高于MDS（P〈0．05）;白血病组较正常对照组明显降低（P〈0．05）,ALL组、ANLL组、CML组、CLL组之间无明显差异,白血病患者外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率随病情发展、复发而降低,病情控制缓解而上升;AIHA组与正常对照组相比无明显差异。结论外周血淋巴细胞CD16＋CD56表达率的检测对鉴别血小板减少性疾病有重要意义,对患者的疗效及预后判断有一定的参考价值。     

氯沙坦与吡格列酮联合应用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的 探讨氯沙坦与吡格列酮联用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用及可能机理.方法 雄性SD大鼠39只,适应性喂养1周后,随机抽取7只为正常对照组(标为A组)用普通饲料加自来水喂养,另32只用高盐高脂和20%蔗糖水喂养,在第8周,将25只造模成功的大鼠随机分为4组:B组为模型组(n=7),C组为氯沙坦治疗组(20mg/kg,n...     

幽门螺杆菌抗体组分与特发性血小板减少性紫癜发病的相关性分析

目的分析幽门螺杆菌（HP）抗体组分与特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的相关性。方法应用免疫印记法检测73例ITP患者和51例对照者的血清HP抗体组分：细胞毒素相关基因A（CagA）128、CagA116、CagA110、空泡毒素蛋白A（VacA）95、VacA91、尿素酶A（UreA）、尿素酶B（UreB）,同时进行14C尿素呼气试验（14C-UBT）。结果ITP组患者14C-UBT检测阳性率高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=3.88,P〈0.05）;两组HP抗体组分CagA110、VacA91水平比较,差异均有统计学意义（χ^2分别=13.51、12.49,P均〈0.05）;而两组CagA128、CagA116、VacA95、UreA、UreB水平比较,差异均无统计学意义（χ^2分别=1.65、3.41、1.59、0.63、3.37,P均〉0.05）。结论HP抗体组分CagA110、VacA91与ITP发病相关。     

氧化应激在高脂高盐饮食伴高糖饮水诱导的代谢综合征肾病大鼠中的作用

目的: 构建饮食诱导的代谢综合征(MS)肾病大鼠模型,并探讨氧化应激在肾脏损伤中的作用。方法: 7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和MS模型组(n=10)。MS大鼠喂饲高脂高盐(HFS)饲料和20%蔗糖饮水20周。测定尾动脉收缩压(SBP);测空腹血糖(FBG)、血脂和胰岛素(FIns)水平,计算稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR);测肌酐、尿蛋白、尿白蛋白和尿钠含量,并计算肌酐清除率(Ccr)、蛋白排泄率(UPE)、白蛋白排泄率(UAE)和钠排泄率(USE);测肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、抑制超氧阴离子能力(ISAC)、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化酶活性;Western blotting检测肾脏铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD) 和NADPH氧化酶亚单位p47^phox、p22^phox蛋白表达;PAS和Masson染色观察肾脏病理变化并进行评分。结果: 与正常组相比,MS大鼠SBP、血脂、FIns、HOMA-IR、USE和UAE增高;肾脏T-AOC、ISAC和SOD活性降低,MDA含量增加;p47^phox蛋白表达增高,Cu/Zn-SOD蛋白表达降低;肾小球硬化评分升高。结论: 喂饲大鼠HFS饮食和高糖饮水可建立模拟大部分临床特征的MS肾病模型。NADPH氧化酶表达增高和SOD表达减少而引起的氧化应激是导致MS大鼠肾脏损伤的机制之一。     

贝那普利、螺内酯及两药联用对阿霉素肾病大鼠VCAM-1的影响

目的 观察贝那普利及螺内酯对阿霉素肾病大鼠肾小管间质损伤的改善作用.方法 清洁雄性SD大鼠42只,随机抽取7只为正常对照组(A组),余下分35只造模,6周后29只造模成功的大鼠分为:B组为模型对照组,C组为贝那普利治疗组,D组为螺内酯治疗组,E组为贝那普利和螺内酯联合治疗、组.分别于6,12,18周末收集24小时尿液,...     

代谢综合征肾损害机制研究进展

代谢综合征是以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压、高尿酸、高胰岛素等生理异常积聚.目前越来越多研究结果表明,代谢综合征也能引起及加重肾损害,由此可见代谢综合征和肾脏疾病之间关系密切.本文拟就代谢综合征引起肾损害的机制作一综述.     

去骨瓣减压术治疗恶性大脑中动脉供血区脑梗死效果分析

背景 恶性大脑中动脉供血区脑梗死（MMCI）患者传统保守治疗的病死率高达80%,去骨瓣减压术（DC）能显著降低MMCI的病死率。但临床上DC在MMCI患者中的使用比例并不高,在手术指征和手术时机的选择方面仍存在诸多争议。目的 探讨DC治疗MMCI的临床效果。方法 选取2009年1月—2013年6月复旦大学附属金山医院收治的MMCI患者24例,其中行DC手术患者12例（DC组）,拒绝行DC手术患者12例（传统组）。DC组患者采取DC治疗,传统组患者采用一般治疗。观察两组患者的治疗效果及预后,并对行DC年龄≥65岁（6例）和＜65岁（6例）患者的预后情况进行分析。结果 两组患者年龄构成比较,差异有统计学意义（P=0.034）;两组性别、既往史比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。DC组患者术后死亡3例（25%）,传统组患者分别在发病1周内死亡或在出现脑疝和/或中枢性呼吸循环衰竭时放弃治疗。≤65岁和＞65岁患者术后改良Rankin量表（mRS）评分和病死率比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 DC能显著降低MMCI患者的病死率,在＞65岁以上的老年患者中同样有效|多数MMCI患者DC术后神经功能预后不佳|对存在致命性脑水肿风险的大面积脑梗死患者,治疗中强调多科室合作并与患者家属进行包括长期预后方面的有效沟通。