慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响

目的 研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响.方法 复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数.结果 慢性砷中毒大鼠肾血管充血、问质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩.砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18).结果 慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关.     

胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响

为研究砷对大鼠脑组织氨基酸神经递质水平的影响并探讨砷的脑损伤机制,将SD大鼠(雄雌各半)随机分为对照组(A组)、子代染砷组(B组)、母子染砷组(C组)。A、B组饮蒸馏水,C组饮As2O3水溶液[50mg/L,相当于10mg/(kg·d)],6周时,各组雌雄分别2:1合笼产仔,仔鼠乳养至断乳,仔鼠继续按本组剂量染砷到断乳后第12周。测定仔鼠的大脑皮质氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、精氨酸、丙氨酸、组氨酸)水平。各组仔鼠分别于断乳后染砷0、4、12和24周时称取体重。结果显示,砷暴露12周的B组和C组的仔鼠大脑皮层谷氨酸和天冬氨酸水平均高于对照组,以C组的仔鼠谷氨酸升高更明显,差异有统计学意义(P0.01),r-氨基丁酸、甘氨酸等与对照组比较无显著差异。B组雄性仔鼠染砷4和12周时的体重增长均高于对照组(P0.01),而24周时B组的雄性仔鼠体重增长则明显低于对照组(P0.01);B组雌性仔鼠前4周体重增长高于对照组(P0.01),12周和24周时体重增长则明显低于对照组;C组的雄、雌仔鼠体重增长均低于对照组和B组的雄、雌仔鼠(P0.01)。本研究的砷暴露剂量能致子代大鼠大脑皮层谷氨酸水平升高,以母代染砷的仔鼠升高更显著。砷暴露初期有促进大鼠体重增长效应,长期砷暴露对体重增长幅度有抑制作用,以母代染砷的仔鼠更显著且雌性仔鼠更敏感。     

胚胎期和生长期子代大鼠砷暴露对脑细胞线粒体功能和超微结构的影响

目的 观察胚胎期和生长期连续砷暴露的仔鼠脑神经细胞线粒体功能和超微结构的变化,探讨砷对子代大鼠脑功能损伤机制.方法 SD大鼠随机分成对照组、低、高砷染毒组,染砷组自由饮用As2O3水溶液,剂量为0.6、15 mg/kg,6周后,各组分别雄雌2∶1合笼产仔,仔鼠由各自染砷母代乳养至断乳后,仔鼠离开母鼠继续本组剂量染砷到6...     

贵阳市农贸市场青蛙裂头蚴感染调查及104例临床病例分析

目的:了解贵阳市综合农贸市场青蛙自然感染曼氏裂头蚴的情况及临床裂头蚴感染病例特点及感染方式.方法:收集4 432只青蛙,解剖检查和镜下鉴定曼氏裂头蚴,对2000年以来国内报道的裂头蚴病例进行回顾性分析.结果:市场出售青蛙裂头蚴的自然感染率为18.69%(836/4 472);2000年以来,国内文献报道的104例裂头蚴病例中,脑脊髓裂头蚴病的发病率最高,占40.38%(42/104),其次是皮下裂头蚴病、眼裂头蚴病、口腔颌面部裂头蚴病及内脏裂头蚴病,分别占35.58%、14.42%、8.65%及0.96%.在104例病人中,因生吃或半生吃蛙、蛇肉等导致感染者占34.62%(36/104);因局部用蛙、蛇肉敷帖疮疖感染者占19.23%(20/104);因饮用生水感染者占25.00%(26/104);感染原因不明者占21.15%(22/104).结论:人体裂头蚴病不仅与青蛙曼氏裂头蚴的感染率有关,还与人们的生活方式、饮食和卫生习惯等因素相关.     

母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响

目的研究从胚胎期至生长期连续砷暴露对仔代鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和ATP合成量的影响,探讨砷对胎幼鼠中枢神经的毒性损伤机制。方法清洁级SD大鼠随机分成3组（对照组、低砷组、高砷组）,染砷组自由饮用含砷（As2O3）水（高砷组10 mg/（kg.d）,低砷组0.4 mg/（kg.d））,6周后,各组分别雄雌2∶1合笼产仔,仔鼠继续本组剂量染砷到断奶后6和16周,测定仔鼠脑神经细胞线粒体的呼吸活性和ATP合成量,同时观察线粒体的超微结构变化。结果断奶后继续染砷6和16周的高、低砷组的仔鼠,脑细胞线粒体Ⅲ态呼吸（R3）比对照组明显降低,以高砷组仔鼠最为显著（P〈0.01）;呼吸控制率（RCR）在各染砷组都有所降低,但以16周高砷组仔鼠降低更显著（P〈0.05）。染砷组的ATP合成量比对照组明显减少,高砷组仔鼠组减少更显著（P〈0.01）;电镜下线粒体有基质肿胀,部分脊减少甚至断裂,在高砷组仔鼠还见线粒体外膜断裂,部分线粒体呈空泡样改变,有的甚至溶解。结论从妊娠到生长发育期持续砷暴露可引起仔鼠脑神经细胞线粒体呼吸功能和能量代谢功能明显损伤,损伤程度有剂量和时间-效应关系。     

砷对大鼠脑细胞能量代谢及超微结构损伤作用

目的 观察砷对大鼠脑细胞能量代谢和超微结构影响,探讨砷的中枢毒性作用和机制.方法 SD成年大鼠,随机分为对照、低砷、中砷、高砷组和繁殖仔代组,染砷组自由饮三氧化二砷(AS2O3)水.6和16周后,测定成鼠和仔鼠脑细胞线粒体三磷酸腺苷(ATP)合成量并观察脑细胞超微结构变化.结果 成鼠砷暴露6和16周后,脑细胞线粒体ATP合成量[低砷6周(222.90±3.85)nmol/(mg·pr);16周(166.12±4.40)nmol/mg·pr]比对照组[(238.57±1.31)nmol/(mg·pr))明显减少,并与暴露剂量和暴露时间呈正相关;高砷繁殖组孕产的仔鼠出生后继续高砷喂养16周,ATP合成量[(28.66±2.32)nmol/(mg·pr)]比成鼠16周高砷组[(54.25±4.92)nmol/(mg·pr)]降低更明显.电镜观察染砷6周组脑细胞粗面内质网扩张,线粒体肿胀数目减少;16周中、高砷组还出现核肿胀和细胞器减少;16周仔代组核内结构疏松,线粒体等细胞器数目明显减少,胞质部分区域有空泡现象.结论 慢性砷暴露对大鼠脑细胞超微结构和能量代谢功能有明显损伤作用,仔鼠损伤程度比成鼠更严重.     

贵阳市吸毒人员肠道寄生原虫感染及健康行为现状调查

为了解我市吸毒人员肠道寄生原虫的感染及健康行为状况,为防治吸毒人员肠道寄生原虫的感染提供科学依据,2005年12月对某戒毒所戒毒人员进行了肠道寄生原虫感染及健康行为调查.     

猪带绦虫卵实验感染家猪后囊尾蚴在家猪体内发育的观察

目的了解猪带绦虫卵实验感染中间宿主家猪后,囊尾蚴发育过程中在家猪体内各个器官的分布及其发育成熟所需的时间等。方法以猪带绦虫卵(4.2万个/头)实验感染20～30日龄的家猪15头,在感染后不同时间宰杀,肉眼观察囊尾蚴在家猪体内各个器官上分布、数量、初次出现以及发育成熟所需时间等。结果感染后的第10d剖杀仔猪,肉眼观察各部位及脏器内均未见到囊尾蚴生长。感染15～30d时只在肝脏组织内见到少量未成熟囊尾蚴。感染40～70d时在肝脏寄生的囊尾蚴数量增多,同时开始在前肢和后肢的肌肉、胸肌、颈肌、脑组织、肾脏、肺脏内逐步见到未成熟的囊尾蚴。感染80～100d时肝脏、前肢和后肢的肌肉、胸肌、颈肌、脑组织、肾脏、肺脏内部分囊尾蚴开始先后发育成熟,但各器官组织内囊尾蚴的成熟率不等,肝脏内囊尾蚴成熟率(82.00%)高于其他器官,各器官内囊尾蚴成熟率随感染时间增加而增高。感染110～130d时肝脏内囊尾蚴成熟率(98.97%)仍高于其他器官内囊尾蚴成熟率。实验的全过程中,各器官内未见到死亡和钙化的囊尾蚴,脾内未见囊尾蚴生长。结论猪囊尾蚴可以在猪的肝脏内寄生,而且在肝脏内初次出现和发育成熟的时间均比其在全身的肌肉、脑等更早。提示猪肝脏也是囊尾蚴寄生的主要部位,在防治和卫生宣教工作中应予重视。     

慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影Ⅱ向

目的研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响。方法复制慢性砷中毒大鼠模型，用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化细胞凋亡染色（Tunel法）观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化，用图像分析计数。结果慢性砷中毒大鼠肾血管充血、间质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩。砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多，分别为（34．10±6．49），（1．50±1．18），（10．27±3．51），（1．50±1．18）。结论慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖，也与肾小球细胞凋亡增加有关。