假丝酵母复杂性泌尿道感染不良预后危险因素

目的 分析假丝酵母引起的复杂性泌尿道感染(cUTI)住院患者临床不良预后(住院时间延长)的危险因素。方法 收集天津医科大学第二医院2020年7月1日-2022年6月30日收治的成人假丝酵母cUTI住院患者临床及病原学资料,以患者住院时间延长作为评估预后的指标,其中49例患者住院时间≥15 d为预后不良组,33例患者住院时间<15 d为预后良好组,采用多因素Logistic回归分析患者不良预后的危险因素。结果 82例假丝酵母cUTI患者尿培养共分离到82株假丝酵母菌株,其中白假丝酵母有47株占57.3%,非白假丝酵母有35株占42.7%,有24株占29.3%对氟康唑、伊曲康唑等唑类抗真菌药物耐药;预后不良组中医院获得性感染、脑梗死和卧床患者占比高于预后良好组(P<0.05),两组年龄矫正查尔森合并症指数(ACCI)、留置导尿管、经泌尿道手术、白假丝酵母、对唑类耐药患者占比比较无统计学差异;多因素分析发现医院获得性cUTI是患者预后不良的危险因素(OR=3.530,95%CI:1.260～9.870)。结论 假丝酵母引起的cUTI检出的真菌主要为白假丝酵母,医院获得性感染是假丝...     

8株医院血流感染肺炎克雷伯菌的PFGE分型

目的应用脉冲场凝胶电泳（PFGE）技术对某医院同一外科病房临床分离的8株肺炎克雷伯菌进行同源性分析,为医院感染控制提供依据。方法对此8株肺炎克雷伯菌,采用微量肉汤稀释法和K B法进行药物敏感试验,并以PFGE技术进行基因分型。结果药物敏感试验结果显示,除菌株Kp1外,菌株Kp2等其他7株肺炎克雷伯菌对11种抗菌药物具有相同的药敏谱,且为多重耐药菌;PFGE分析亦显示此7株菌为同一谱型。结论此外科病房临床分离的8株肺炎克雷伯菌中有7株来源于同一克隆株,提示可能是一次医院感染暴发流行。     

布伦登卢普沙门菌耐药性与毒力基因分析

目的 研究临床分离的非伤寒沙门菌布伦登卢普血清型（布伦登卢普沙门菌）对抗菌药物的耐药性及其 携带的毒力基因特征。方法 收集 2012—2014 年每年 4—10 月天津市两家教学医院肠道门诊急性腹泻患者的临 床资料, 将急性腹泻患者粪便标本进行沙门菌分离培养、 生化及 PCR 鉴定、 血清学分型, 对得到的布伦登卢普沙门菌 进行抗菌药物敏感性检测、 PCR 扩增沙门菌毒力岛 （SPI） 1~5 的代表性基因和 SPI 的调节基因。结果 3 年共检测到 非重复非伤寒沙门菌 153 株, 其中 8 株 （5.23%） 为布伦登卢普沙门菌。8 株 invA-PCR 鉴定均呈阳性, 对萘啶酸耐药 率 100%, 对环丙沙星和左氧氟沙星中介耐药率 100%, 对其余检测的抗菌药物敏感; 8 株均检测到了 SPI 1~5 代表性 基因和 SPI 调节基因 （sitC、 hilA、 sseL、 sifA、 mgtC、 siiE、 sopB 和 phoP）。结论 天津地区布伦登卢普沙门菌临床株对氟 喹诺酮耐药并携带 SPI 1~5 毒力基因与调节基因, 对公众健康构成潜在威胁, 应持续开展相关监测与研究。     

三株阴沟肠杆菌临床株插入序列共同区1元件与qnr基因的关系

随着喹诺酮类药物的广泛应用,阴沟肠杆菌对该类药物的耐药性逐年上升.近年来发现了位于质粒上的qnr基因介导的喹诺酮耐药机制,qnr基因一般介导较低水平的喹诺酮耐药,但可协同其他耐药机制,导致较高水平的耐药[1].新型可移动遗传元件插入序列共同区1(insertion sequence common region,ISCR1)位于复合1类整合子的2个3'保守区(conserved sequence,CS)之间,除编码转座酶基因外,下游可连接多种耐药基因,其耐药基因无需被特异性识别即可随之转座至其他位点,因此ISCR1元件在耐药基因的水平播散中发挥重要作用[2].研究发现.qnr基因可位于复合1类整合子ISCR1元件下游[3].本研究拟分析临床分离的3株阴沟肠杆菌菌株中ISCR1元件的携带情况及其下游是否携带qnr基因,为了解临床阴沟肠杆菌耐药基因的播散机制提供理论依据.     

磷霉素与头孢哌酮/舒巴坦联用及分别联合其他抗生素对多重耐药鲍曼不动杆菌体外抗菌活性对比研究

目的 评价磷霉素与头孢哌酮/舒巴坦作为基础药物,二者联用及分别与亚胺培南、米诺环素的联合用药方案,用于多重耐药鲍曼不动杆菌的体外联合抗菌效应对比。方法 分离多重耐药鲍曼不动杆菌临床株30株,采用微量肉汤稀释棋盘法,测定不同浓度组合的抗生素联用最低抑菌浓度,并计算部分抑菌浓度指数(fractiona inhibitory concentration index, FICI)判定联合效应。将不同联合用药配伍方案进行对比,评价优劣。结果 磷霉素联合亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦联合亚胺培南、磷霉素联合米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦联合米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦联合磷霉素,FIC指数分布分别为：FICI≤0.5占56.7%(17/30)、10%(3/30)、36.7%(11/30)、50%(15/30)、6.7%(2/30);0. 5＜FICI≤1占43.3%(13/30)、83.3%(25/30)、63.3%(19/30)、40%(12/30)、50%(15/30);1＜FIC＜4占0、6.7%(2/30)、0、10%(3/30)、43.3%(13/30);FIC≥4均为0。磷霉素和头孢哌酮/舒巴坦分别使联用后的亚胺培南MIC50降为单用时的1/16、1/2,MIC90降为单用时的1/8、1/2;均使联用后的米诺环素MIC50、MIC90降为单用时的1/8和1/4。结论 联合用药方案对比,头孢哌酮/舒巴坦联合米诺环素最具优势,协同作用最强,优于磷霉素联合米诺环素,但提高米诺环素抗菌活性的能力相当。头孢哌酮/舒巴坦联合亚胺培南以相加、无关效应为主,试验结果可见联用后效果逊于磷霉素联合亚胺培南,且磷霉素提高亚胺培南抗菌活性的能力更强。     

肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中ISCR1元件与ESBLs基因的关系

目的了解某地区肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中携带新型可移动遗传元件插入序列共同区域(ISCR1)的情况及其与超广谱β 内酰胺酶（ESBLs）基因的关系。方法以最低抑菌浓度（MIC）法检测细菌耐药表型;双纸片扩散法进行ESBLs确证试验;聚合酶链反应（PCR）、单链PCR构象的多态性（PCR SSCP）、DNA序列分析检测ISCR1基因和SHV、TEM、CTX M ESBLs基因;PCR mapping检测ISCR1与ESBLs基因的关系。结果83株肠杆菌科耐第三代头孢菌素临床株中,17株携带ISCR1元件。携带ISCR1元件的菌株中,2株大肠埃希菌（EA791、EA1367）、3株阴沟肠杆菌（EC1322、EC1342、EC553）及1株产酸克雷伯菌K386临床株ESBLs确证试验阳性,其中EA791、EC553及K386携带CTX M 1组ESBLs基因;EA1367同时携带CTX M 1组和CTX M 9组ESBLs基因;EC1322、EC1342携带SHV 12型 ESBLs基因;6株细菌均携带TEM型基因,经PCR SSCP分析显示均为TEM 1,但经PCR mapping显示其ISCR1元件下游未连接ESBLs基因。结论该地区耐第三代头孢菌素临床株中存在ISCR1元件,尚未发现菌株携带的ISCR1元件与ESBLs 基因的直接联系,此元件可能参与其他耐药基因的水平传播。     

鲍曼不动杆菌临床株中可移动遗传元件ISCR1的作用

目的了解鲍曼不动杆菌临床株中新型可移动遗传元件ISCR1的携带情况及其下游基因环境,探讨鲍曼不动杆菌耐药播散机理。方法收集多重耐药鲍曼不动杆菌临床株34株和敏感株21株,PCR扩增ISCR1基因及其下游的基因环境,扩增产物测序分析。结果 34株多重耐药鲍曼不动杆菌临床株中,携带ISCR1基因14株,其中11株ISCR1阳性多重耐药株,在ISCR1基因下游携带氨基糖甙类耐药基因armA基因;21株敏感株中,ISCR1基因扩增结果均为阴性。结论 ISCR1元件可能参与了armA耐药基因的水平播散。     

肠杆菌科耐三代头孢菌素临床株中ISCR1元件的研究

肠杆菌科细菌对三代头孢菌素的耐药主要机制之一是产超广谱β-内酰胺酶(ESBL).近年来发现的插入序列共同区域(insertion sequence common region,ISCR1)元件作为强有力的新型基因捕获系统在耐药基因的水平传播中发挥了重要的作用.     

血必净注射液治疗脓毒性休克

目的：观察血必净注射液治疗脓毒性休克的疗效。方法：脓毒性休克患者41例随机分为2组，对照组20例给予常规治疗，治疗组21例，加用血必净注射液，疗程10日。分别观察2组患者治疗前后心率（HR）、凝血酶原时间（PT）、血小板记数（PLT）及病死率。结果：血必净注射液治疗后，治疗组的HR、PT、PLT与对照组比较有显著改善（P〈0．05），病死率较对照组显著降低（P〈0．01）。结论：血必净注射液对脓毒性休克有确切疗效。