CHD5基因启动子甲基化调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)信号通路促进急性髓系白血病发病的研究

目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Western blot检测CHD5、p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19~(Arf)、p53和p21~(Cip1)表达水平下降,从而可能通过调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。     

生物化学与分子生物学实验教学中经典论文的应用

随着社会信息化发展和科学文献数据库的不断完善,经典论文可以更便捷地应用于生化与分子生物学实验教学,以提高学生的思维、学习能力和教师的教学科研水平.     

肝豆灵对高铜负荷小鼠神经干细胞活性氧水平及核因子E2相关因子2表达的影响

目的观察肝豆灵对高铜负荷小鼠神经干细胞内活性氧(ROS)水平及核因子E2相关因子2(Nrf2)m RNA及蛋白表达的影响。方法体外培养高铜负荷小鼠神经干细胞模型。实验小鼠随机分为空白对照组、模型组和肝豆灵低、中、高剂量组,各给药组给予相应浓度肝豆灵药物血清灌胃。采用MTT法检测神经干细胞增殖水平,流氏细胞仪检测细胞内ROS水平,q RT-PCR检测Nrf2基金表达,Western blot检测细胞内Nrf2蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠神经干细胞增殖率显著下降,ROS水平明显升高,Nrf2基因、蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,肝豆灵各剂量组小鼠神经干细胞增殖率显著升高,ROS水平明显降低,Nrf2基因、蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论肝豆灵通过降低高铜负荷小鼠ROS含量、上调Nrf2的表达,从而促进小鼠神经干细胞的增殖。     

低分子RNA与高三尖杉酯碱联用对白血病细胞系HL-60细胞作用的实验观察

目的:研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法:采用细胞形态学观察、四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果:①0.05~50μg/ml高三尖杉酯碱对HL-60细胞增殖有抑制作用,并与时间和剂量相关。②低分子RNA与高三尖杉酯碱联用能显著降低HL-60细胞的增殖率,并进一步降低细胞内蛋白质的合成。结论:低分子RNA能提高HL-60细胞对白血病药物高三尖杉酯碱的敏感性,两者联用能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖。     

HHT联合低剂量Ara-c与RNA诱导K562细胞凋亡的研究

目的:探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)联合小剂量阿糖胞苷(arabinsylcytosine,Ara-c)与RNA协同作用对K562细胞凋亡的影响。方法:应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、测定细胞蛋白质的含量及碱性磷酸酶(AKP)活性,观察提取的扬子鳄RNA与高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞凋亡的影响。结果:①高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷可协同诱导K562细胞凋亡。②RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷对K562细胞增殖的抑制作用。结论:高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷能有效诱导白血病细胞系K562细胞凋亡,RNA能增强高三尖杉酯碱联合小剂量阿糖胞苷的作用。     

多媒体技术与板书结合在生物化学教学中的应用

探讨多媒体技术与板书结合在生物化学教学中的应用。在教学过程中,采取多媒体教学与板书教学相结合的方法,对生物化学中重点和难点进行讨论并通过问卷调查对二者结合的教学进行评价。指出多媒体与板书教学结合能够激发学生的学习兴趣、思考能力、记忆能力,有利于提高学生的学习效率。     

银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响

目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。     

医学生物化学课程中"课程思政渗透式"教学模式的应用与体会

生物化学课程是医学院校的专业基础课,面向所有专业学生开设,在其课堂教学中设计"课程思政",既符合生物化学课程特点,亦能够增加"课程思政"的覆盖面.在医学院校生物化学课堂中如何合理开展"课程思政",值得我们每位一线教师深思.作者通过课堂采用PBL教学、案例教学、线上线下联动、科技热点、创新性设计实验等教学法,采取"渗透式...     

STAT3反义寡核苷酸对HepG2肝癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的:探讨STAT3反义寡核苷酸(ASODN)对HepG2细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:HepG2细胞体外培养,人工合成并硫代修饰STAT3 ASODN,通过脂质体转染进入HepG2细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞增殖抑制程度,原位末端标记法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中STAT3 mRNA的表达水平。结果:STAT3 ASODN各浓度组对HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,能明显诱导细胞凋亡。结论:STAT3 ASODN能够诱导HepG2细胞凋亡。