阿托品对扣带回前部内脏痛觉诱发反应的影响

目的观察阿托品对扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应的影响,从神经元水平探讨扣带回前部神经元在内脏痛觉感受中的作用及其机制。方法采用伤害性电刺激内脏大神经作为内脏痛模型。应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,及侧脑室微量注射技术。结果共记录扣带回前部148个神经元的内脏痛觉诱发反应。该诱发反应具有反应阈值高、潜伏期长、反应形式复杂、后作用时间长、可被静脉注射吗啡抑制等特点。侧脑室注射阿托品抑制扣带回前部神经元内脏痛觉诱发反应。结论扣带回前部神经元参与内脏痛觉感受。在内脏大神经传导的内脏痛觉冲动到达扣带回前部神经元的传入通路中存有胆碱能神经元,并通过M受体起作用。     

电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究

目的：研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标，应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术，研究电刺激束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用，抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。结论：束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制，主要为抑制内脏痛；束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。     

CNQX对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-Fos基因表达的影响

目的阐明伤害性电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)能否引起扣带回前部(anterior cingulategyrus,ACG)神经元c-Fos基因表达及其发生机制。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激SN后不同时间,ACG神经元c-Fos基因表达的变化,以及尾静脉注射α-氨基3-羟基5-甲基4-异恶唑丙酸/海人藻氨酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid/kainate,AMPA/kainate)受体拮抗剂受体是谷氨酸受体之一,6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dike-tone,CNQX)对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30 min ACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60 min增加最明显,120 min后开始消退;并且尾静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性,提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息;CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,提示AMPA/kainate受体参与此过程。     

PBL教学法在医学机能实验学设计性实验中的应用

PBL是以问题为基础的教学方法,倡导主动学习。培养学生创造性思维的关键是培养学生的问题意识,鼓励学生质疑已知、探索未知。医学机能实验学是融生理、药理和病理生理为一体的新兴实验学科。在医学机能实验学的设计性实验中运用PBL教学法有着得天独厚的条件,是培养学生的创新能力、逻辑思维能力、科研能力行之有效的方法。     

CNQX 对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部多巴胺含量变化的影响

 目的研究谷氨酸AMPA/Kainate 受体拮抗剂CNQX对伤害性电刺激隐神经引起大鼠扣带回前部（ACG）多巴胺含量变化的影响。方法用高效液相色谱鄄电化学检测技术研究伤害性电刺激隐神经后不同时间,ACG 多巴胺含量的变化,以及静脉注射CNQX对多巴胺含量变化的影响。结果伤害性电刺激隐神经后15 min,ACG 多巴胺含量显著增高,30 min 后增高最明显,1 h后开始恢复,2 h后逐渐恢复接近对照水平;静脉注射CNQX 拮抗了伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的显著增高。结论伤害性电刺激隐神经能够引起ACG 多巴胺含量呈时间依赖性增高,提示ACG 接受隐神经伤害性信息的传入,引起ACG 多巴胺能神经元功能活动增强。CNQX 能拮抗伤害性电刺激隐神经引起的ACG 多巴胺含量的增高,提示AMPA/Kainate 受体参与隐神经伤害性信息传入引起的ACG 多巴胺含量增高的过程。     

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。     

电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 研究束旁核在痛觉调制中的作用。方法 以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微民极记录技术及条件－检验刺激技术。结果 束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表面为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制。结论 束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛。     

电刺激杏仁外侧核对猫丘脑后核群内脏痛觉诱发放电的影响

目的 研究电刺激杏仁外侧核对内脏痛放电的影响。方法 用细胞外记录方法和条件-检验刺激技术,以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标。结果 杏仁外侧核对内脏痛放电主要表现为抑制作用。结论 杏仁外侧核的越位能作用可能与杏仁中央核有关。     

乙醇对小鼠认知能力的影响及其与海马M1受体的关系

目的：研究乙醇对小鼠认知能力的影响及其与小鼠海马结构M1毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M1受体）含量变化的关系,进一步揭示乙醇引起脑损伤的机制。方法将60只雌性小鼠随机分为对照组、8%、16%、32%乙醇给药组,以0.2 mL/10 g给药8周后,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测各组小鼠海马结构中M1受体含量的差异。结果与各自第1天比较,各实验组小鼠第5天逃避潜伏期均值均明显缩短。各乙醇组小鼠第5天逃避潜伏期均值与对照组第5天均值比较,无统计学差异。16%、32%乙醇组小鼠在靶象限活动时间明显短于对照组。各乙醇组小鼠海马结构内M1受体含量与对照组比较明显下降,且与乙醇摄入量呈剂量依赖关系。结论海马结构M1受体含量降低是乙醇引起小鼠记忆能力下降的原因之一。