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1.
3.
目的探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)流行状况和危险因素分析。方法选取2011年12月至2017年5月在武汉大学中南医院内分泌科住院的Ⅱ型糖尿病患者1 259例,一项单中心横断面研究。根据是否NAFLD分为单纯T2DM组和T2DM并NAFLD组,分析NAFLD流行状况,二项Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的危险因素。结果共纳入1 259例,T2DM并NAFLD为774例,患病率为61. 48%;亚组分析,糖尿病病程1年,1≤且5年,5≤且10年,≥10年NAFLD患病率分别为67. 21%、64. 40%、63. 60%、54. 52%;青年组、中年组、老年组NAFLD患病率分别为76. 5%、64. 5%、56. 7%;正常体重、超重、肥胖NAFLD患病率分别为42. 44%、68. 74%、83. 27%;有血脂异常、无血脂异常NAFLD患病率分别为67. 01%、42. 66%。Logistic回归分析显示,校正混杂因素后,BMI、ALT、TG、2h血糖是T2DM并NAFLD的独立危险因素,糖尿病病程是其保护性因素(P 0. 05)。结论 T2DM并NAFLD患病率较高,BMI、ALT、TG、2h血糖是T2DM并NAFLD的独立危险因素,糖尿病病程是其保护性因素。 相似文献
4.
目的描述新诊断老年Ⅱ型糖尿病住院患者的临床基线特点并比较发病年龄对新诊断Ⅱ型糖尿病胰岛功能的影响。方法根据纳入标准2011年12月至2016年5月在武汉大学中南医院院内分泌科住院的新诊断Ⅱ型糖尿病患者,一项单中心横断面研究。根据发病年龄分为成年型糖尿病组和老年型糖尿病组,对两组的胰岛功能进行统计分析。结果共纳入272例,老年型糖尿病组103例(37.87%)。不同发病年龄下,老年型糖尿病组的收缩压、TG低于成年型糖尿病组, irt1h、irt2h、irt3h、AUCirt、胰岛素抵抗则高于成年型糖尿病组差异均无统计学意义(P0.05)。两组在收缩压、体重指数、尿酸、CHOL、HDL、LDL、空腹血糖、ogtt 0.5h、ogtt 1h、ogtt 2h、ogtt 3h、AUCogtt、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、irt 0.5h、AUCogtt/AUCirt、早相胰岛素分泌指数、HOMA-β的差异均无统计学意义(P0.05)。结论相比成年型糖尿病,老年型糖尿病的胰岛素抵抗程度相对较重。 相似文献
8.
目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。
方法 加强发热门诊的管理,包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。
结果 接诊患者13 761例次,采集咽拭子591例次,静脉输液11 973例次,氧气吸入998例次。
结论 加强综合医院发热门诊管理,能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力,保障护理安全。 相似文献
9.
10.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献