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1例急性硫化氢中毒后视野缺损及听力损伤病例的回顾 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性硫化氢中毒后对视野和听力的损伤作用,以指导制定临床相应的诊疗措施。方法对以往的1例急性硫化氢中毒患者病史进行回顾,并查阅相关的国内外文献,对本病例及本病的这一特定临床表现进行讨论。结果急性硫化氢中毒对眼的损害报道较多,但涉及视野损伤的报道较少,其损伤机制与常见的眼损害有区别,该病例听力损伤特征符合以往的文献报道。结论关注更多的急性硫化氢中毒的临床表现,对于预防的减少中毒后的损伤很重要,找到相应的损伤证据,有利于指导制定更合理更全面的诊疗措施。 相似文献
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目的:探讨单后托夹板外固定对儿童伸直型肱骨髁上骨折并发早期肘内翻的影响。方法:将66例伸直型肱骨髁上骨折患儿随机分为治疗组和对照组,每组各33例。在中药治疗的基础上治疗组采用单后托夹板固定,对照组采用传统四合一小夹板固定。对比2组在骨折愈合各阶段中Baumann角及提携角的角度变化情况、肘内翻发生率、肘关节Mayo功能评分以及并发症发生率。结果:复位后3个月时,治疗组与对照组角度丢失值分别为(5. 60±5. 42)°、(8. 24±6. 86)°,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组提携角角度、肘内翻发生率及肘关节mayo功能评分对比,差异无统计学意义(P> 0. 05);并发症发生率治疗组为9. 09%(2/33),对照组为51. 52%(17/33),2组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过骨折早期维持Baumann角这一安全性控制指标后的单后托夹板固定对于儿童伸直型肱骨髁上骨折并发早期肘内翻畸形具有预防作用。 相似文献
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背景:骨髓间充质干细胞经气管途径注入大鼠体内能减轻染矽尘大鼠的肺部损伤,但其在大鼠体内的分布、迁移情况尚不清楚。
目的:观察经气管途径移植的骨髓间充质干细胞在染矽尘大鼠体内的分布和归巢情况。
方法:用携带增强型绿色荧光蛋白基因的慢病毒(Lv-eGFP)转染SD大鼠骨髓间充质干细胞,锥虫蓝染色和CCK-8法检测转染前后细胞的活力及增殖情况。将SPF级SD大鼠随机分为染矽尘组和对照组,染矽尘组大鼠经气管内注入40 g/L无菌矽尘混悬液1 mL,对照组大鼠注入生理盐水1 mL。造模后第2天每只大鼠经气管注入2.5×106个Lv-eGFP转染的骨髓间充质干细胞,分别于移植后的1,2,3,4周处死大鼠,取心、肝、脾、肺、肾、脑组织冰冻切片,荧光显微镜观察各组织荧光表达,图文分析软件计算组织荧光强度。
结果与结论:感染复数为50时,转染与未转染Lv-eGFP的骨髓间充质干细胞在活细胞率及增殖力上差异无显著性意义(P > 0.05)。注入细胞后两组肺组织切片均可见广泛、强烈的绿色荧光,以支气管、血管周围明显,各时间点染矽尘组的荧光强度均高于对照组(P < 0.05),到第4周荧光仍较强。两组其余各脏器在第1周均可见荧光,肝、脾、心脏荧光强、分布广,肾、脑组织荧光相对较弱、分布较少;随时间推移,荧光均逐渐减弱,分布逐渐减少。结果提示骨髓间充质干细胞经气管途径进入染矽尘大鼠体内后可归巢至受损肺部。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
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目的:观察跌打促愈片对家兔骨折愈合过程中VEGF(血管内皮细胞生长因子)微环境的影响,从微环境探索跌打促愈片促进骨折愈合的间接机制。方法:普通级新西兰大白兔36只,骨缺损模型复制成功后,将实验动物随机分为3组,即A组:模型组,B组:实验组(跌打促愈片组),C组:实验组+Rhu Mab VEGF组(VEGF拮抗剂)。光镜下观察骨细胞标本并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF浓度。结果:光镜下B组骨折断端毛细血管生长、骨痂愈合情况、骨细胞活跃程度、正常骨组织形成时间等均优于A组,C组相对B组在骨折初期坏死骨细胞增多,新生毛细血管不足,骨折断端由纤维结缔组织充填。血清VEGF浓度检测结果显示B组明显高于A组及C组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:跌打促愈片通过改善骨折愈合部位的微环境,促进VEGF的表达,从而介导骨折愈合。 相似文献
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目的 研究矽肺肺泡上皮细胞有无发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其在疾病发展中的作用。方法 将30只小鼠依据体质量随机分为对照组与模型组,每组15只;采用气管暴露法建立矽肺小鼠模型。建模后第7天、14天、28天每组各处死5只小鼠,留取肺脏,采用HE染色、Masson染色观察两组小鼠肺部组织病理学改变及胶原纤维生成情况;检测肺组织E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的mRNA与蛋白表达量,并进行相应的组间比较。结果 HE染色显示,对照组小鼠肺泡结构清晰,肺泡壁薄,各时间节点间对比无明显改变;模型组小鼠在建模后第7天肺部组织见明显的炎性细胞浸润,随时间的增长,肺部纤维组织明显增生,肺泡间隔增厚,造模后第28天观察到矽结节形成。Masson染色显示,对照组小鼠肺部未见明显的胶原纤维生成,而模型组小鼠肺泡间隔、支气管壁可观察到蓝染的胶原纤维沉积。模型组小鼠E-Cadherin的mRNA水平在建模后各时间点均低于对照组(P<0.05),N-Cadherin的mRNA水平在各时间节点两组差异均无统计学意义(P>0.05),Vimentin的mRNA表达水平在建模后第14天、28天高于对照组(P<0.05)。E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的蛋白表达量比较显示,在建模后第7天两组间差异无统计学意义(P>0.05),在建模后第14天、28天,模型组E-Cadherin的蛋白表达量低于对照组,N-Cadherin、Vimentin的蛋白表达量则高于对照组(P<0.05)。结论 矽肺模型小鼠肺泡上皮发生的EMT参与了矽肺肺间质的纤维化病变过程。 相似文献