纳洛酮对急性冠脉闭塞后家兔心功能的影响及其机制的研究

本实验观察了阿片受体拮抗剂纳洛酮对急性冠脉闭塞家免心肌舒缩性能的影响以及这种影响和肾上腺素能β受体的关系。结果表明:在家兔急性冠脉闭塞早期,纳洛酮可显著增强心肌舒缩性能,改善心功能;β受体阻滞剂心得安可取消纳洛酮的这种作用。说明纳洛酮增强急性冠脉闭塞家兔心肌舒缩性能的作用与肾上腺表能神经活动密切相关。     

狗失血性休克失代偿后进行声门外高频喷射通气的实验研究

12只杂种狗分成6组各2只。从股动脉放血至MAP5.3kPa后一直维持这一水平,根据贮血瓶内血液开始回灌和回灌最大失血量的30%将休克过程分为代偿期、失代偿期和不可逆期。实验组在失代偿后进行声门外高频喷射通气(HFXV)。进入不可逆期夹闭动脉停止血液回灌,再观察120min结束。实验结果:两组动物的代偿间期分别为     

纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肌舒缩性的影响

观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮(naloxone)对大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD 结扎后4min,实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg,对照组用生理盐水。结果:在 LAD 结扎后60min 内,实验组左室 dp/dt max、Vmax 和-dp/dt max均明显高于对照组(P<0.05),表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低,提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。     

应用AppleⅡ微机测量心肌收缩性

用 Apple Ⅱ微计算机测量心肌收缩性。测量系统由 CY—7压力传感器、PTM—1测压仪、SJ—41多道生理记录仪、12位 A/D 卡及紫金Ⅱ(即 Apple Ⅱ)微计算机组成。主要指标是 Vmax、dp/dtmax、T—dp/dtmax。给家兔注射1∶10000的肾上腺素250μL 导致心肌收缩性增强,待恢复后再注射大剂量心得安(2.5mg/kg)引起心肌收缩性减弱。两次注射前后都分别测量各指标,结果显示各指标的变化都敏感地反映了心肌收缩性的改变(P<0.001)。     

纳洛酮对心肌收缩力和心脏节律的影响

纳洛酮(naloxone,NAL)为特异性阿片受体拮抗剂,它与阿片受体特异性结合,阻断内源性阿片肽的效应。其作为一种治疗各类休克     

荷叶对家兔食饵性高胆固醇血症和动脉粥样硬化影响

本文观察了荷叶对家兔喂高胆固醇饲料引起的高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成的影响。实验结果:服荷叶组血清胆固醇水平明显低于对照组(P<0.05),其主动脉粥样硬化斑块明显小于对照组(P<0.05)。此结果表明,荷叶不仅能抑制家兔喂高胆固醇饲料引起的高胆固醇血症,而且能抑制动脉粥样硬化的形成。简要地讨论了荷叶上述作用的可能机制。     

人唾液的降压作用

早在1934——1935年,Secker,Feldberg 和Guimarais 等氏就已发现猫的唾液作静脉注射有降低血压的效果。但对于唾液中的降压物质及其作用机制尚未充分明了。本文的目的是探讨人唾液降压作用的机制以及人唾液中降压物质的某些性质。     

纳洛酮对急性冠脉闭塞家兔心功能和超微结构变化的影响及其机制的研究

实验组和对照组家兔各7只。从颈总动脉插管至左心室及股动脉插管。实验组在冠脉左室支结扎5min时静脉注射NAL,注射后30min Vmax从5.0±0.23升至6.8±0.53cm/s;dp/dtmax从455±37升至604±50kPa/s;     

纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肝同舒缩性的影响

观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮（naloxone)对大鼠左冠状动脉前降支（LAD）结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD结扎后4min，实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg，对照组用生理盐水。结果：在LAD结扎后60min内，实验组左室dp/dtmax,Vmax和-dp/dtmax均明显高于对照组（P<0.05)，表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低。提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。     

纳洛酮对离体大鼠心脏缺血再灌流损伤的保护作用

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流装置.使心脏停灌(旷置)40 min后再恢复灌流30min.夏制心肌缺血再灌流损伤.观察了纳洛酮对再灌流后冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LOH)活性,心肌细胞内钙含量.心肌脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化的影响。结果表明.再灌流后应用纳洛酮能显著减少心肌LDH的释放量.心肌细胞内钙聚集、心肌MDA的生成量及SOD活力降低的程度.提示纳洛酮对缺血再灌流心肌具有保护作用。