低分子肝素对肾病综合征大鼠TNF-α的影响

目的:探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠肿瘤坏死因子- α(TNF-α)的影响及其对肾脏保护作用的可能机理.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型LMWH治疗组,分别于2、3、4周留取24h尿,测定尿蛋白,腹主动脉取血测定血清白蛋白,并离心沉淀备测TNF-α.结果:NS大鼠血清中TNF-α明显升高,且与24h尿蛋白呈显著正相关(P＜0.01).用LMWH治疗后血TNF-α浓度减低,24h尿蛋白减少,血清白蛋白升高.结论:LMWH可降低NS大鼠血TNF-α浓度,可能是其肾脏保护作用的机理之一.     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血液中细胞因子的影响

目的:探讨血液透析对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血液中细胞因子的影响,为临床提前干预治疗提供必要的佐证。方法:选取自2006年1月～2008年10月在我院进行规律性透析的10名慢性肾功能衰竭患者组,分别于透析中0、120、240min同步留取血液样本,检测样本中的C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),另随机选取10名健康志愿者作对照。结果:血液透析患者在血液透析过程中,CRP、IL-6及TNF-α均明显升高。结论:血液透析可引起患者体内炎症因子释放和/或合成增加,导致患者存在微炎症状态。     

低分子肝素对肾病综合征大鼠血栓素A2及前列环素表达的影响

目的探讨低分子肝素(LMWH)对肾病综合征(NS)大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型加低分子肝素治疗组,分别于2、3、4周留取24 h尿,测定尿蛋白,并离心沉淀备测血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2),同时腹主动脉取血测定血清白蛋白。结果肾病综合征大鼠尿中TXA2明显增加,随病变发展逐渐升高。而PGI2没有明显变化。LMWH治疗后尿中PGI2浓度升高,24 h尿蛋白减少,血清白蛋白升高。结论LMWH可增加NS大鼠尿中PGI2浓度,纠正TXA2/PGI2比值失衡,是其保护肾脏的可能机制之一。     

卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清IL-6的影响

目的探讨卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清白介素-6(IL-6)的影响,以及两药联用保护肾脏的可能机制。方法雄性SD大鼠150只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组),另外132只制作阿霉素肾病模型。2周末,造模成功的120只随机分为4组:B组为模型对照组(n=30);C组为卡托普利治疗组(n=30);D组为洛伐他汀治疗组(n=30);E组为两药联用组(n=30)。分别于2、4、6周末,遵循随机化原则,按n=6,分层抽取各组样本,收集实验前24 h尿液及实验时的腹动脉血,所取样本置入-20℃冰箱中保存待测。结果卡托普利与洛伐他汀联用,可进一步降低血清白介素-6及胆固醇、甘油三酯浓度,减少尿蛋白,提高血浆白蛋白浓度,其疗效优于C组、D组。结论卡托普利与洛伐他汀联用可更有效地保护阿霉素大鼠肾脏功能。     

肾病综合征脂质代谢紊乱发病机制的研究进展

肾病综合征产生高胆固醇血症,继而导致脂质代谢调节障碍,致使心血管疾病和血栓栓塞的危险性增加。明确其发病机制并进行早期干预十分必要,现对其发病机制研究进展综述如下。1低密度脂蛋白(LDL)与胆固醇代谢紊乱羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-COA还原酶)是胆固醇合成的限速酶。此酶受细胞内游离胆固醇及其产物和体内众多激素的调节。Kaihui等[1]在实验中发现遗传性低白蛋白血症(NAR)大鼠肝内HMG-COA还原酶表达增多,但HMG-COA还原酶活性正常。认为NAR中HMG-COA还原酶翻译后调节失常,导致高胆固醇血症。Johson等[2]在动物实…     

卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的影响

目的:探讨卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及保护肾脏作用的可能机理.方法:雄性SD大鼠150只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为对照组(A组);另外132只制作阿霉素肾病模型,造模2周末,4只造模失败,8只死亡,120只造模成功的大鼠随机分为4组:B组为模型对照组(n=30),C为卡托普利治疗组(n=30),D组为洛伐他汀治疗组(n=30),E组为卡托普利和洛伐他汀联合治疗组(n=30).分别于2、4、6周末,遵循随机化原则,按n=6,分层抽取各组样本,收集24h尿液及血液标本待测.结果:和模型组比较,卡托普利组、洛伐他汀组及联合治疗组血清TNF-α及胆固醇、三酰甘油浓度均降低,蛋白尿减少,血清白蛋白浓度升高;两药联用疗效更为明显.结论:卡托普利与洛伐他汀联用可进一步降低血清TNF-α浓度,对阿霉素肾病大鼠具有添加的肾脏保护作用.     

低分子肝素对肾病综合征大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨低分子肝素（LMWH）对肾病综合征(NS)大鼠血管内皮生长因子（VEGF）的影响及其对肾脏保护作用的可能机制。方法: 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肾病综合征模型组、肾病综合征模型LMWH治疗组，分别于第2、3、4周末留取24 h尿液，测定尿蛋白，并离心沉淀备测VEGF；同时腹主动脉取血测定血清白蛋白，并离心沉淀备测VEGF。结果:NS大鼠尿液、血清中VEGF水平明显升高，尿液VEGF与24 h尿蛋白水平呈显著正相关。用LMWH治疗后血清、尿液VEGF水平减低，24 h尿蛋白减少，血清白蛋白升高。结论:LMWH可降低NS大鼠血清和尿液VEGF浓度，可能是其保护肾脏的机制之一。