当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y对脑缺血大鼠的保护作用

目的观察当归注射液及其分离组分的抗脑缺血作用。方法分别给予脑缺血大鼠(结扎双侧颈动脉制得)当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y，2周后测定大鼠脑超氧化物歧化酶 （SOD）活性和一氧化氮 （NO）含量，血清NO和丙二醛（MDA）的含量以及大脑皮质固缩神经细胞的数量。结果当归分离组分Angi-S和Angi-Y能使脑缺血大鼠脑SOD的活性显著升高（均P＜0.05）、脑NO的含量显著下降（均P＜0.05）;Angi-S能使大鼠血清内MDA的含量下降（P＜0.05）;当归注射液、Angi-S和Angi-Y均可明显减少脑缺血大鼠大脑皮质固缩神经细胞的数量（均P＜0.01）;当归注射液和Angi-S均可明显减少脑缺血大鼠大脑海马h1段固缩神经细胞的数量（均P＜0.05）。结论当归注射液及其分离组分Angi-S和Angi-Y均有抗脑缺血作用。     

液态甲醛对HepG_2细胞增殖影响及DNA损伤效应

为探讨液态甲醛致HepG2细胞增殖的抑制情况和DNA损伤效应,以HepG2细胞作为试验材料,甲醛染毒浓度分别为0(对照)、200、400、800、1600μmol/L。采用MTT试验检测甲醛暴露24h对HepG2细胞的抑制率,并计算半数致死浓度(IC50)。采用彗星试验检测甲醛暴露12h对HepG2细胞的DNA损伤效应。结果显示,200、400、800、1600μmol/L甲醛染毒组细胞抑制率分别为38.03%,46.01%,50.28%,73.65%,具剂量依赖性,IC50为484.59μmol/L。彗星试验结果显示,与对照组比较,200、400、800μmol/L甲醛染毒组彗星细胞率和彗星细胞尾长均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。随着甲醛染毒剂量的增高,彗星细胞率及彗星细胞尾长均先升高后降低,且在400μmol/L甲醛染毒组达到峰值。此外,1600μmol/L甲醛染毒组彗星细胞率和尾长与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。表明甲醛暴露对HepG2细胞的抑制具浓度依赖性。低浓度甲醛主要引起细胞DNA分子断裂,高浓度甲醛主要引起细胞DNA发生交联。     

姜黄素抑制HepG2细胞HDAC1活性及促进P21WAF1/CIP1表达的研究

目的:研究姜黄素(curcumin,Cur)对HepG2细胞组蛋白去乙酰化酶HDAC1的作用及细胞周期依赖激酶抑制剂P21WAF1/CIP1表达的影响,探讨Cur抗肿瘤的作用机制.方法:培养人肝癌细胞株HepG2,用Cur在不同浓度(6.25,12.5,25,50,100 μmol·L-1)和不同时间(4,8,16,24,48 h)点处理细胞,提取细胞总蛋白和mRNA,Western blot蛋白质印迹技术检测HDAC1和P21WAF1/CIP1蛋白表达,RT-PCR技术检测P21WAF1/CIP1 mRNA的表达水平.结果:Cur对HepG2细胞的半数抑制率(IC50)为25 μmol·L-1.IC50浓度作用4 h,HDAC1表达开始降低,降低作用呈时间依赖性;12.5 μmol·L-1,24 h可引起HDAC1水平降低,但在50～100 μmol·L-1时HDAC1的降低未见明显差别.Cur作用8 h时可见到P21WAF1/CIP1蛋白和mRNA均增加;作用效应呈明显时间和剂量依赖性.结论:Cur明显抑制HDAC1活性和表达,促进P21WAF1/CIP1蛋白和mRNA水平升高.抑制HDAC1活性和促进P21WAF1/CIP1增加可能是Cur抗肿瘤的机制之一.     

高效液相色谱法测定小儿腹泻宁泡腾颗粒中葛根素含量

目的：用高效液相色谱法测定小儿腹泻宁泡腾颗粒中葛根素的含量。方法：用甲醇作溶剂,超声提取。Ｓｈｉｍ－Ｐａｃｋ Ｃ１８色谱柱分离测定,流动相为乙腈－水（１０：９０）,流速２．０ｍｌ／ｍｉｎ,检测波长 ２５０ｎｍ,柱温 ２５℃。结果：葛根素峰与其相邻峰的分离度Ｒ＞１．５,理论板数 １８ ５５０。对照品线性范围 ０．９６４μｇ～７．７１２μｇ,平均回收率 １００．２％（ＲＳＤ＝１．７６％,ｎ＝６）。结论：本法简便、迅速、准确,可作为该制剂的质量控制方法。     

姜赤凝胶剂的抗炎与镇痛作用

目的观察姜赤凝胶剂的抗炎及镇痛作用。方法采用小鼠耳肿胀法观察3种剂量姜赤凝胶剂的抗炎作用，采用扭体法、热板法观察3种剂量姜赤凝胶剂的镇痛作用。结果姜赤凝胶剂对二甲苯所致小鼠耳肿胀有明显抑制作用;姜赤凝胶剂对醋酸所致小鼠扭体没有抑制作用;姜赤凝胶剂给药2 h后能明显提高小鼠的痛阈值。结论姜赤凝胶剂具有明显的抗炎和镇痛作用。     

抑郁症与血清低密度脂蛋白关系的Meta分析

目的探讨血清低密度脂蛋白(LDL)与抑郁症之间的关系,为抑郁症发病的病理生理机制提供证据。方法检索Pub Med,Elsevier,CNKI数据库有关LDL与抑郁症发病风险之间联系的研究,提取效应值进行统计分析。结果抑郁症患者血清LDL水平未见显著降低,其标准均差Standardized Mean Difference(SMD)=-0.15(-0.67,0.37);按亚组分析显示,中低收入患者和男性患者的血清LDL水平下降,其SMD分别为-1.08(-1.80,-0.35)和-1.31(-2.61,-0.00),结果差异有统计学意义(P0.05)。结论抑郁症总体血清LDL水平未见显著降低,但在收入水平和性别方面血清LDL可能与抑郁症存在联系。     

左氧氟沙星为基础的三联疗法补救治疗幽门螺杆菌感染的Meta分析

目的对以左氧氟沙星为基础的补救治疗幽门螺杆菌感染的疗效和不良反应进行评价,并和传统四联疗法进行比较。方法计算机检索Science Direct、Pub Med、Medline、中国期刊全文数据库、维普中文数据库和万方数据库。收集有关一次或多次根除幽门螺杆菌失败后,以左氧氟沙星为基础的补救疗法(主要是三联疗法)和传统四联疗法的疗效和不良反应的随机对照试验,检索时限均为2000年1月-2013年9月。由2名评价者按照纳入和排除标准独立筛选文献,提取资料和评价质量后,采用Rev Man 5.0软件进行统计分析。结果纳入14篇文献,共1 402例患者,数据经异质性检验为非同质总体,故采用随机效应模型。Meta分析表明,左氧氟沙星组三联疗法组的疗效更好,差异有统计学意义[RR=1.16,95%CI(1.04,1.30),P=0.009];左氧氟沙星组的不良反应发生率更低,差异有统计学意义[OR=0.44,95%CI(0.24,0.81),P=0.008]。结论根除幽门螺杆菌失败后,以左氧氟沙星为基础的补救方案比常用的四联疗法的疗效更好,不良反应更少。     

当归静脉注射液分离组分Angi-SS和Angi-yy对脑缺血大鼠模型的影响

目的:观察当归静脉注射液分离组分对脑缺血模型大鼠的影响.方法:采用结扎大鼠动脉制造脑缺血模型,给予当归静脉注射液分离组分Angi-SS和Angi-YY,测定动物脑NO、脑SOD、血清NO和血清MDA的含量.结果:丹参和当归静脉注射液分离组分Angi-SS、Angi-YY均有升高脑内SOD含量的作用,AAngi-YY的作用最为明显;Angi-SS和Angi-YY均有降低脑缺血大鼠脑内NO含量的作用;Angi-SS有降低脑缺血大鼠血清内NO含量的作用;Angi-SS和Angi-YY均能使脑缺血大鼠血清MDA的含量降低,而Angi-SS的作用更明显.结论:Angi-SS和Angi-YY没有降低大脑皮层和海马h1段固缩神经细胞数量的作用.     

cDNA微阵列检测苯中毒细胞增殖与周期调控基因差异表达

目的 通过基因表达谱研究寻找苯中毒发病机制中细胞增殖与周期调控基因差异表达。方法应用含338条免疫相关基因的cDNA芯片检测7例苯中毒患者和7例正常人的外周血白细胞基因表达谱，观察其在基因表达谱上的差异。进行了基因表达谱聚类分析和比较；筛选有统计学意义的差异表达的基因。结果所有芯片中出现差异表达的基因共有44条，其中表达上调的基因17个，主要包括有IFIM1、CDKN1B、RBL2、GSPT1、FOX01A等：表达下调的基因17个，有CDC37、MDM4、EV15、SKP2等基因；表达不一致的基因6个。聚类分析揭示40条基因的基因表达谱特征存在关联。结论通过有统计学意义的差异表达的苯中毒相关基因，推测细胞增殖与细胞周期调控可能在苯中毒发病中起重要作用。     

COX-2抑制剂NS-398对肝癌HepG2细胞凋亡蛋白Bcl-2和Caspase 3表达的影响

目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3(Caspase3)活性变化;Western blotting法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达变化。结果流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照组未见凋亡峰,各试验组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%、(60.22±2.03)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01),不同浓度NS-398处理后Bcl-2表达下降,Caspase3表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过下调Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,COX-2抑制也许可作为新的肝癌的治疗方法。