肝X受体对急性肺损伤保护机制的探讨

目的 探讨肝X受体对急性肺损伤的保护机制,观察凋亡抑制因子Api6、Caspase-3、Bcl-2的表达情况.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CL组)、内毒素处理组(LP组)、T0901317预处理组(TP组).TP组预处理后,脂多糖造模,于1h、4h、8h时处死大鼠采取肺组织,免疫组化染色测定凋亡因子Caspase-3、Bcl-2,蛋白定量检测Api6表达水平,同时测定动脉血气,观察电子显微镜下肺组织病理学改变.结果 与CL组相比,LP组动脉血氧分压均显著降低;病理形态学示:与LP组相比,TP组损伤明显减轻.通过Western blot检测肺Api6蛋白表达获知:TP组明显比LP组表达有所增加.结论 Api6在ALI大鼠肺组织中表达明显减少.Api6高表达对肺组织起到一定的保护作用.肝X受体激动剂预处理可以减轻脂多糖所致肺组织的损伤,其机制可能与其抑制促凋亡因子、增加抗凋亡因子表达有关.     

不同浓度臭氧对兔膝关节活动度及关节液中MMP-13含量的影响

目的 观察不同浓度臭氧对兔膝关节活动度及关节液中MMP-13含量的影响.方法 将36只普通健康级家兔随机分组:分别为正常组、纯氧组、臭氧干预组,正常组不予任何处理,造模后臭氧干预组各亚组分别在兔膝关节腔中注射对应的臭氧浓度,纯氧组注射纯氧,每周注射1次,共4次,测量各组膝关节活动度(ROM),检测关节液中MMP-13的表达水平.结果 除正常组外,臭氧干预组中25μg/ml组ROM角度明显大于其他干预组;MMP-13的分布为臭氧50μg/ml组＞纯氧组＞臭氧15、35μg/ml组＞臭氧25μg/ml组＞正常组.结论 臭氧可影响关节液中MMP-13的表达水平,25 μg/ml为最佳浓度,一定程度上延缓OA病情进展,但过高或过低浓度的臭氧会造成关节炎症加重或者无效.     

肺巨噬细胞凋亡路径与急性肺损伤关系研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,可造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全。近年的资料表明,肺巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的凋亡延迟在ALI中起到举足轻重的作用。研究AM凋亡调控的机制,可进一步掌握炎症反应的发生发展过程,为防治ALI提供新的靶点。