过氧化物酶6对紫外线致大鼠角膜损伤的治疗作用及机制

研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,光学显微镜下观察角膜组织病理学改变,应用硫代巴比妥酸法及化学比色法检测角膜组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAOC)。Western blot检测p38 MAPK信号通路的表达情况,RT-PCR法检测细胞因子基因的表达情况。结果显示,与对照组比较,PRDX6组角膜浑浊度明显降低,病理损伤得到改善,角膜MDA含量减少,TAOC增加,p38 MAPK磷酸化蛋白水平降低,对照组与PRDX6组细胞因子基因的表达有差异(P <0.05)。结果提示 PRDX6对紫外照射后导致的角膜损伤有一定的治疗作用,这可能与其减轻氧化损伤程度,抑制p38 MAPK磷酸化及调节细胞因子基因表达有关。     

过氧化物酶6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用的影响

目的:探究过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用及其作用机制。方法:昆明种小鼠90只,雌雄各半,实验前24 h进行硫化钠脱毛处理,取放置于沸水中15 min边长为3 cm的正方体铁块,紧贴小鼠背部10 s,建立小鼠深Ⅱ度烫伤模型,随机分为模型组(PBS),实验组(Prdx6),阳性对照组(外用重组人碱性成纤维细胞生长因子,rh-b FGF),每组30只,qid,连续给药21 d。观察记录小鼠皮肤创面愈合时间,计算创面愈合率。于烫伤后5,10,14 d,HE染色观察创面病理学改变,对创面组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量进行测定,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测烫伤皮肤组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素1-β(IL-1β)的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,Prdx6组小鼠愈合时间短,结痂面积小,创面愈合率较高,皮肤水肿程度较轻。Prdx6可降低MDA含量,升高SOD含量,降低不同时间点的TNF-α与IL-1βmRNA表达量。结论:Prdx6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合具有很好的修复作用。其作用机制可能与降低皮肤损伤过程中脂质过氧化反应,保护SOD等抗氧化酶活性,降低TNF-α与IL-1β表达,减轻氧化应激及局部炎症反应对皮肤的损伤等有关。