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1.
目的 调查分析重庆地区急性心肌梗死(AMI)一般情况和临床治疗状况.方法 回顾分析重庆市1010例AMI住院病历,记录其一般情况、病史特征、诊断、治疗方式及药物使用情况.结果 行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)325例,占32.2%,直接PCI 91例,占9.0%,药物溶栓治疗122例,占12.1%;药物使用:肝素/低分子肝素86.6%,他汀类80.8%,硝酸酯类76.7%,阿司匹林90.1%,阿司匹林联用氯吡格雷74.7%,ACEI/ARB 74.2%,β受体阻滞剂55.1%;逐年比较,他汀类、阿司匹林、阿司匹林联用氯吡格雷及肝素/低分子肝素使用率有提高,ACEI/ARB和β受体阻滞剂的实际/适宜使用率呈增加趋势.结论 重庆地区AMI早期再灌注治疗及药物治疗距<急性心肌梗死诊断和治疗指南>要求尚有差距.  相似文献   
2.
何莉  向玉鸾  佘强 《中国药房》2011,(5):389-392
目的:探讨曲美他嗪(TMZ)对2型糖尿病模型大鼠心室肌Ito通道α亚单位(Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3)表达的影响。方法:大鼠高脂喂养1月后,一次性腹腔注射链脲佐菌素35mg·kg-1建立2型糖尿病模型,建模成功后,随机分为治疗组(高脂饮食,灌胃TMZ10mg·kg-1)和模型组(高脂饮食,灌胃生理盐水),每组10只,给予相应药物,每天1次,4周后分别用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(Real-timePCR)、蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测左心室Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质的表达水平,另设正常对照组进行比较。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左心室Kv1.4mRNA和蛋白质表达明显升高,Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质表达明显降低(P均<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠左心室Kv1.4mRNA和蛋白质表达明显降低,Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白质表达明显升高(P均<0.05)。结论:TMZ可逆转2型糖尿病模型大鼠心室肌Ito通道α亚单位表达的变化。  相似文献   
3.
目的:评价碎裂QRS波(Fragmented QRS complexes,fQRSs)对左心室收缩功能障碍(LVSD)患者心脏事件和死亡率的影响。方法:504例LVSD病例入选,常规ECG检测,分为f QRSs组和非f QRSs组2组;随访比较2组患者全因死亡率和心脏事件发生率。结果:随访(32·8±13·8)个月,f QRSs组全因死亡率[54例(34·62%)∶83例(23·85%),P=0·012]和心脏事件[97例(62·18%)∶151例(43·39%)]的发生率明显高于非f QRSs组(P<0·001)。Kaplan-Meier生存分析提示f QRSs组无心脏事件生存率明显降低(P<0·001),生存率降低(P=0·012);多变量Cox回归分析揭示f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率的独立预警指标。结论:f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率独立预警的指标,f QRSs与无心脏事件生存率和生存率降低有关。  相似文献   
4.
王喜春  余强  汪洋  邓松柏  杨海燕  张玉  夏爽  赵睿  李叶青  向玉鸾  何莉 《重庆医药》2009,38(14):1710-1711,1714
目的调查分析重庆地区急性心肌梗死(AMI)一般情况和临床治疗状况。方法回顾分析重庆市1010例AMI住院病历,记录其一般情况、病史特征、诊断、治疗方式及药物使用情况。结果行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)325例,占32.2%,直接PCI91例,占9.0%,药物溶栓治疗122例,占12.1%;药物使用:肝素/低分子肝素86.6%,他汀类80.8%,硝酸酯类76.7%,阿司匹林90.1%,阿司匹林联用氯吡格雷74.7%,ACEI/ARB74.2%,β受体阻滞剂55.1%;逐年比较,他汀类、阿司匹林、阿司匹林联用氯吡格雷及肝素/低分子肝素使用率有提高,ACEI/ARB和B受体阻滞剂的实际/适宜使用率呈增加趋势。结论重庆地区AMI早期再灌注治疗及药物治疗距《急性心肌梗死诊断和治疗指南》要求尚有差距。  相似文献   
5.
目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后核转录因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及胶原重塑的影响。方法制作大鼠心肌梗死模型,分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC 80mg·kg-1·d-1,连续给药28d后行超声心动图检查评定心功能,处死动物,计算总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量和梗死面积,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测NF-κBp65及MMP-2的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和PD组的总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显增大,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值改变明显减轻,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PDTC在一定程度上能改善大鼠心肌梗死后心肌胶原重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调基质金属蛋白酶(如MMP-2)表达有关。  相似文献   
6.
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制.方法 制作大鼠心肌梗死模型,随机分为MG-132干预(MG)组和心肌梗死(MI)组,另设假手术(sham)组,每组6只.MG组于术后24 h腹腔注射MG-132[0.1 mg/(kg·d)],MI组及SH组注射0.9%氯化钠注射液对照.连续给药28 d后超声检测心脏左室后壁厚度;称取左室重量,计算左室质量指数;计算非梗死区心肌细胞面积、周长及平均直径.RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κB P65 (NF-κB P65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量.结果 与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室质量指数、心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κB P65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加(P<0.01).MG组的上述指标明显低于MI组(P<0.01).结论 MG-132在一定程度上能改善大鼠心梗后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关.  相似文献   
7.
目的:研究盐酸曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ)对急性心肌梗死大鼠血浆游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)浓度和左心室梗死周边区心室肌瞬时外向钾电流(Transient outward current,Ito)通道α亚单位(Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4)表达变化的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心梗模型,将存活的26只大鼠按随机数字表分为急性心梗组和TMZ组.每组13只,同时设立假手术组,10只.4周后取左室梗死周边区心肌组织,分别用Real-time PCR和Western blot检测Kv4.2、Kv4.3、Kv1.4mRNA和Kv4.2、Kv4.3、Kv1.4蛋白质表达,同时取全血用比色法测血浆FFA浓度.结果:急性心梗组血浆FFA浓度和Kv1.4基因表达水平高于假手术组(P<0.05),而Kv4.2、Kv4.3基因表达较假手术组降低(P<0.05);TMZ组血浆FFA浓度和Kv1.4基因表达与心梗组相比降低(P<0.05),而Kv4.2、Kv4.3基因表达水平较心梗组升高(P<0.05),接近于假手术组.结论:急性心梗后4周梗死周边区心肌Kv4.2、Kv4.3基因表达降低,Kv1.4基因表达和血浆FFA浓度增高,TMZ可能通过降低心梗后血浆FFA浓度,逆转其Ito通道α亚单位表达的改变.  相似文献   
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