支气管结核纤维支气管镜下局部清理、注药与联合微波治疗的疗效比较

支气管结核患者由于支气管局部的肉芽组织增生、溃疡、干酪性坏死、管腔狭窄阻塞等改变，虽然使用强有力的全身抗痨方案治疗，亦很难将其治愈，常常迁延不愈，局部结构组织破坏明显，引起永久性狭窄、闭塞，导致肺不张、毁损肺等严重的并发症。全身抗痨结合纤维支气管镜清理支气管局部的增生肉芽、坏死组织后注入异烟肼、链霉素的方法可使疗效明显提高。近年来微波技术已逐渐应用于通过纤维支气管镜治疗多种气道疾病。现将我院近5年来确诊的支气管结核用纤支镜局部病灶清理、注抗痨药治疗与同时联合微波热灼治疗的疗效进行分析、报告如下。     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞 (AM)源性一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化及硝酸甘油 (NTG)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对 15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组 ) ,7名健康自愿受试者的AM(未干预组 )培养 48h ,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO ,ET水平和iNOS mRNA ,ET mRNA的表达。结果发现 ,哮喘AMiNOS mRNA ,ET mRNA表达增强 ,分别导致NO ,ET水平升高 ;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生 ,反馈抑制iNOS mRNA表达并明显抑制ETmRNA的表达 ,降低ET的水平 ;DXM降低哮喘AM源性NO ,ET水平及iNOS mRNA ,ET mRNA的表达 ,尤以抑制iNOS mRNA表达和降低NO水平为甚 ,使NO ,ET处于低水平的异常状态。     

咳嗽变异型哮喘多项检测指标的Bayes判别分析

目的探讨咳嗽变异型哮喘（CVA）肺功能、气道弹性阻力、支气管激发试验、最大呼气峰流量（PEF）日内波动率[△PEFR（％）]、支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学以及血清IgE的变化特点及诊断意义。方法对22例CVA、20例慢性阻塞性肺病（COPD）稳定期患者以及20名健康成年人进行最大呼气流量-容积曲线（MEFV曲线）、气道弹性阻力、支气管激发试验、[△PEFR（％）]、BALF细胞学分析以及血清IgE测定。结果（1）CVA患者呼气流量指标[PEF、一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV,／FVC、最大呼气中段流量（MMEF）]与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CVA组气道弹性阻力增高,与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,但与COPD组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）CVA组患者气道反应性明显增高,支气管激发试验阳性,Mch—PC20-FEV1明显降低、[APEFR（％）]增大（〉20％）、BALF中嗜酸性粒细胞明显增高、血清IgE明显增高与健康对照组及COPD组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论气道弹性阻力、支气管激发试验、[APEFR（％）]、BALF细胞学以及血清IgE的测定有助于CVA的诊断且与COPD等的鉴别。根据Bayes判别结果,鉴别CVA与COPD的上述病因学指标作用大小依次为Mch—PC20-FEV1、JgE、[△PEFR（％）]、BALF嗜酸性粒细胞计数、FEV1／FVC、FEV1、PEF、MMEF和气道弹性阻力,其中主要为Mch—PC20-FEV1、IgE、[APEFR（％）]、BALF嗜酸性粒细胞计数。     

急性哮喘患者外周血中Th17细胞的变化及其意义

目的:探讨哮喘急性发作期患者外周血中Th17细胞的变化及其与哮喘严重程度的关系.方法:选取轻度急性哮喘患者、重度急性哮喘患者和健康对照者各10名.从血清单个核细胞中分离T淋巴细胞,流式细胞仪检测阳性Th17细胞率,分析其与哮喘严重程度的关系.结果:轻度急性哮喘组和重度急性哮喘组外周血阳性Th17细胞均较健康对照组增高(P＜0.05),而重度哮喘组高于轻度哮喘组(P＜0.05).重度哮喘组外周血IL-17水平明显高于轻度哮喘组和健康对照组(P＜0.05).外周血中Th17阳性细胞数与急性哮喘严重程度呈正相关(r=0.869,P＜0.05).结论:急性哮喘患者外周血Th17细胞表达增加,且与其病情的严重程度呈正相关.     

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。     

茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响

目的:研究茶多酚对低剂量烟草悬凝物诱导人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡的影响.方法:制备烟草悬凝物(cigarette smoke condensate, CSC),采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl thiazoly)2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]法测定人支气管上皮细胞株(HBE135-E6E7)的生长情况;荧光-化学发光仪测定细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;DNA ladder 法检测HBE135-E6E7凋亡;反转录-多聚酶链式反应 (RT-PCR)法检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果:CSC组与CSC+茶多酚组细胞内ROS水平均明显高于对照组(P＜0.01),CSC+茶多酚组细胞内ROS水平则明显低于CSC组.CSC组出现明显的DNA断裂拖尾带,CSC+茶多酚组仅出现少量的断裂拖尾带.RT-PCR结果显示:与对照组相比, CSC组Bcl-2 mRNA表达降低 (P＜0.01), Bax mRNA表达升高 (P＜0.01);与CSC组相比, CSC+茶多酚组Bcl-2 mRNA表达升高 (P＜0.01), Bax mRNA表达降低 (P＜(0.01)),CSC组与(CSC+)茶多酚组 Bcl-2 mRNA/Bax mRNA值明显低于对照组(P＜0.01).结论:茶多酚可拮抗CSC诱导人支气管上皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除ROS,促进Bcl-2 mRNA表达和抑制Bax mRNA表达实(现的).     

慢性支气管炎、哮喘患者Th1/Th2类细胞因子失衡及地塞米松、结核菌素多糖核酸对其影响

近年来 ,辅助Ｔ淋巴细胞Ｔｈ1/Ｔｈ2在呼吸系统疾病中的作用受到较多重视。我们的试验通过测定外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)培养上清液中γ干扰素 (ＩＦＮ γ)和白细胞介素 4(ＩＬ 4)水平来间接反映Ｔｈ1/Ｔｈ2细胞的活性 ,探讨慢性支气管炎 (慢支 )及哮喘中Ｔｈ1/Ｔｈ2亚群的失衡情况 ,并观察地塞米松 (ＤＸＭ)、结核菌素多糖核酸 (ＢＣＧＰＮＳ)对其活性的影响。对象与方法　病例选择 :正常对照组 12名 :男 7名 ,女 5名 ,年龄 2 8～ 5 5岁 ,均无吸烟史及过敏史 ,无呼吸系统疾病史 ,经病史询问体格检查、胸部Ｘ线、肺通气功能测定均未发现…     

吸氧后99mTc-MIBISPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值

目的探讨吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.方法对32例CT发现肺部肿瘤患者进行前瞻性研究.所有受检者于注射99mTc-MIBI前10 min开始经面罩高流量吸氧,于注射后20 min、150 min分别进行早期和延迟SPECT断层显像.对显像结果进行定性及半定量分析,并根据最终病理诊断结果,判定该显像方法对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.结果 20例肺部恶性肿瘤,12例肺部良性肿瘤,99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤良恶性鉴别诊断灵敏度90.0%、特异性75.0%、准确性84.3%.肺部恶性肿瘤早期摄取比值(EUR)为(2.94±1.98),95%CI:1.79%~3.43%.肺部良性肿瘤为(1.41±0.71),95%CI:1.19%~1.84%,两者差异有统计学意义(t=-2.43,P=0.037).肺部恶性肿瘤延迟摄取比值(DUR)为(2.97±1.91),95%CI:1.98%~3.53%,肺部良性肿瘤为(1.57±0.81),95%CI:1.18%~2.10%,两者差异有统计学意义(t=-2.48,P=0.016).半定量ROC分析显示:以早期摄取比值≥1.55为界值.对应灵敏度90.0%,特异性75.0%.以延迟摄取比值≥1.60为界值,灵敏度90.0%,特异性75.0%.结论吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的良恶性鉴别具有较高的临床应用价值.     

Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

MBD2调控Th17优势分化与非Th2优势型哮喘

辅助性T细胞17(Th17)是近年发现的新CD4 ＋T细胞亚群,主要通过分泌细胞因子白细胞介素17趋化中性粒细胞在气道募集而促进非Th2优势型哮喘的发生。甲基化-CpG结合域蛋白在DNA甲基化中具有调控作用,且能通过调控Th17分化而影响哮喘的进展。文中主要综述了近年甲基化-CpG结合域蛋白2调控Th17优势...