PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA (VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制.方法 (1) 采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异.(2) 利用流式细胞仪检测外周血CD33表达.(3) 采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF (von Wille-brand factor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异.结果 (1) 患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315) (P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05).(2) 外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义.(3) 患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05).结论 PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用.     

医学实验室生物安全管理探讨

对医学实验室的生物安全管理措施进行探索与实践,以有效地保证教学、科研工作的顺利开展。     

多因子联合诱导脂肪组织源性干细胞分化为神经元样细胞

背景:国内均可见有探讨脂肪干细胞向神经元诱导分化的相关研究报道,但运用差速贴壁法纯化脂肪组织源性干细胞,多因子联合诱导脂肪组织源性干细胞分化为神经元样细胞的研究鲜有报道。目的:观察多因子联合诱导和分步诱导方案诱导大鼠脂肪组织源性干细胞体外分化为神经元样细胞的可行性。方法:取SD雄性大鼠腹股沟和附睾脂肪垫脂肪组织,酶消化法分离、差速贴壁法纯化脂肪组织源性干细胞。免疫荧光细胞化学法鉴定脂肪组织源性干细胞(CD44,CD49d,CD106);"鸡尾酒"式神经元诱导培养基对脂肪组织源性干细胞进行诱导分化,并用免疫荧光细胞化学法鉴定(Nestin和NeuN)分化结果。结果与结论:大鼠腹股沟和附睾脂肪垫脂肪组织内分离、原代培养的脂肪组织源性干细胞形态均一,呈长梭形,细胞核椭圆形,核仁明显,细胞质染色浅,呈旋涡状克隆样生长;CD44和CD49d阳性表达而CD106阴性;诱导培养基内培养6h后脂肪组织源性干细胞呈锥体形或不规则,有短而细的指状突起;24h后多数细胞显示类神经元的形态学特征,且Nestin和NeuN阳性。提示肪组织源性干细胞在多因子"鸡尾酒"式培养基内可向神经元方向分化。     

PTK787对VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中表达的影响

目的：检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法：建立急性髓系白血病（AML）SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和反转录PCR（RT-PCR）分别动态检测不同时间点正常小鼠、白血病小鼠及PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平变化。结果：（1）正常小鼠和患病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA;（2）患病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠（P<0.05）,而且随着病程的进展逐渐升高;（3）PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2mRNA表达的水平均较患病组明显降低（P<0.05）。结论：PTK78抗急性髓性白血病的作用与降低血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平密切相关。     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析

本研究旨在探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在急性髓系白血病（AML）发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病（AML）SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录PCR（RT—PCR）动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2mRNA表达水平的变化。结果表明：正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2mRNA的表达均显著高于正常组小鼠（P〈0．05）,而且随着病程的进展而逐渐升高。结论：VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。     

多因子联合诱导脂肪组织源性干细胞分化为神经元样细胞

背景：国内均可见有探讨脂肪干细胞向神经元诱导分化的相关研究报道,但运用差速贴壁法纯化脂肪组织源性干细胞,多因子联合诱导脂肪组织源性干细胞分化为神经元样细胞的研究鲜有报道。目的：观察多因子联合诱导和分步诱导方案诱导大鼠脂肪组织源性干细胞体外分化为神经元样细胞的可行性。方法：取SD雄性大鼠腹股沟和附睾脂肪垫脂肪组织,酶消化法分离、差速贴壁法纯化脂肪组织源性干细胞。免疫荧光细胞化学法鉴定脂肪组织源性干细胞（CD44,CD49d,CD106）;＂鸡尾酒＂式神经元诱导培养基对脂肪组织源性干细胞进行诱导分化,并用免疫荧光细胞化学法鉴定（Nestin和NeuN）分化结果。结果与结论：大鼠腹股沟和附睾脂肪垫脂肪组织内分离、原代培养的脂肪组织源性干细胞形态均一,呈长梭形,细胞核椭圆形,核仁明显,细胞质染色浅,呈旋涡状克隆样生长;CD44和CD49d阳性表达而CD106阴性;诱导培养基内培养6h后脂肪组织源性干细胞呈锥体形或不规则,有短而细的指状突起;24h后多数细胞显示类神经元的形态学特征,且Nestin和NeuN阳性。提示肪组织源性干细胞在多因子＂鸡尾酒＂式培养基内可向神经元方向分化。     

紫杉醇纳米胶束冻干粉针剂的细胞毒性评价

目的对紫杉醇／聚乙二醇．聚谷氨酸苄酯（PEG-PBLG）纳米胶束冻干粉针剂的体外细胞毒性：进行研究评价。方法采用四噻唑蓝（MTT）法研究高分子嵌段共聚物PEG—PBLG、紫杉醇／PEG—PBLG冻干粉针剂对体外细胞毒性的影响。结果与增溶剂聚氧乙烯蓖麻油的较强细胞毒性相比,高分子材料PEG-PBLG安全性好,仅在200ug/mL浓度时才表现出有细胞毒性;当紫杉醇浓度≤10ug／mL时．紫杉醇／PEG—PBLG冻干粉针剂对2种人癌细胞的毒性均低于相应浓度的市售紫杉醇注射剂（P〈0．01）;结论与市售紫杉醇注射液相比,紫杉醇／PEG-PBLG冻干粉针剂能极大降低药物在体外的细胞毒性,并且该高分子嵌段共聚物本身毒性较低,安全性好,该纳米胶束制剂具有较为广阔的临床应用前景。     

动物麻醉剂乌拉坦的生物活性

在医学实验中,乌拉坦作为常用的麻醉剂,与其他麻醉剂相比,具有价廉、易配制、麻醉效果稳定、维持时间长等优点,而且对实验家兔的呼吸无明显抑制。除了麻醉效应外,乌拉坦还具有复杂的生物活性,能对抗内毒素引起的血压下降等起增强心脏保存效果。此外,乌拉坦能升高血糖,导致溶血和抑制胃排空,而且它的致癌作用越来越受到人们的重视。在此综述相关系统乌拉坦的生物活性,为深入认识乌拉坦的作用和今后在动物实验中较好地应用提供参考。     

氨溴索联合纳洛酮对COPD呼吸衰竭合并肺部真菌感染患者的治疗效果

目的 分析氨溴索联合纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭合并肺部真菌感染患者的治疗效果。方法 随机选取2020年5月-2021年5月佛山市中医院收治的COPD呼吸衰竭合并肺部真菌感染患者102例,双盲法分为对照组和研究组,分别给予纳洛酮单药及氨溴索联合治疗。治疗7 d后,检测两组患者动脉血气、肺功能及炎性因子指标,分析临床疗效。结果 治疗后,两组患者动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血氧饱和度(SaO₂)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)水平升高,血二氧化碳分压(PaCO₂)和肺动脉收缩压(PASP)水平降低,且研究组优于对照组(P<0.05);可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、铁调素(HEPC)水平均降低,胆碱酯酶(CHE)水平升高,且研究组优于对照组(P<0.05);研究组临床疗效总有效率为98.03%,对照组临床疗效总有效率为86.27%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氨溴索联合纳洛酮治疗COPD呼吸...