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LTP研究进展(Ⅲ)——LTP和神经趋向因子 总被引:1,自引:0,他引:1
长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象。参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响。已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成。本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据。总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持。BD-NF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放。在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、征离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP。 相似文献
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我科1997年7月26日收治1例误食毒菇致中毒的患者。现分析如下。1临床资料1.1一般资料患者男,28岁,农民,既往体健。于5天前一家3人共食自采野菇约800g导致中毒,已死2人。1.2症状和体征食自采野菇12小时后出现阵发性腹痛,伴呕吐及稀水样便(大便呈淘米水样),即到当地卫生所治疗。经住院治疗后出现深度黄垣、乏力、腹痛、腹胀,并在短时间内出现急性肝功能衰竭。2例出现急性肝坏死,已死亡。互.3实验室检查红细胞5.27X10‘’/1,,白细胞15.SX10’/I,,总胆红素高达227U。l/1,,黄疽指数为40”,血清肌吁对h/1,,乳酸脱氧… 相似文献
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LTP(长时程动作电位增强,或称长时程增强)是目前神经科学热点课题。各方面研究支持LTP与学习及记忆过程相关。基于其发生机制,LTP可分为NMDA受体及受体依赖性和Mossy fiber LTP两类。前一类由突触后NMDA受体激活,导致钙离子内流,钙浓度升高而引发,后一类则是蛋白激酶A活动引起突触前膜内钙离子浓度升高。结果神经递质释放增强,最终引起LTP。本概述了脑片技术对LTP研究的贡献,LTP发生与维持的相关因素,以及最新LTP研究的有趣发现。下期继续LTP话题,我们将介绍最近与LTP相关的BDNF(脑组织神经生长因子)及基因遗传学研究。 相似文献
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上消化道出血是一种常见的并发症,其出血量大,一般在数小时内失血量1000ml或循环血容量的20%平均病死率为 8%-10%。有20%的患者出血量大或者反复出血,在这些患者中病死率最高可达36%。我院自2000年4月至2005年10月共收治44例,经及时的抢救,精心细致的护理,取得良好的临床效果,现将抢救护理作一综述。 相似文献
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国内外对移居和世居高原人的X线及心电图表现,进行过广泛的研究。迄今尚未见有高原移居人和世居人的超声心动图资料报导。我们对移居和世居高原健康人进行了超声心动图检查,以了解高原低氧环境对大血管、心脏大小及功能的影响。 相似文献
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目的:探讨急性一氧化碳中毒的急救措施和护理对策的体会;通过对一氧化碳中毒患者有效的抢救和护理措施,促进病人康复,减少疾病和死亡,从而提高护理质量。方法:对65例一氧化碳中毒患者采取正确的急救措施与积极有效的护理方法、预防和控制并发症,并加强心理护理。结果:65例患者中,轻度中毒33例,中度中毒21例,重度中毒6例,死亡5例。65例患者经过本院及时有效的救治和精心的护理措施,均无并发症发生。治愈率为92.3%,死亡率7.7%。结论:通过对一氧化碳中毒患者正确的救治与有效的护理措施,提高了患者的抢救成功率,降低了患者的死亡率,减少了各种并发症的发生,提高了治愈率。 相似文献
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1954年我校提出高原心脏病是高原适应不全症的一个类型。并于1959年观察到高原心脏病患者有右心衰竭症状,X线显示肺动脉段突出,右室增大,心电图表现为右心室肥大和劳损(2a)。同时对5例婴儿高原心脏病进行尸体解剖,发现肺动脉壁明显增厚,尤以中层为显著,中层断面体积增大,血管壁厚与腔径之比值上升,右心室明显肥大和扩大(2b)。基于以上 相似文献
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肝硬化是肝脏细胞与生物化学物质相互作用的最终结果。此时,α_1(Ⅰ)。α_2(Ⅰ)基因产物Ⅰ型胶原是最丰富的细胞外基质蛋白。Ⅰ型胶原增多可能与Ⅰ型胶原基因表达增强有关。尽管α_1(Ⅰ)基因调节已在体外进行了广泛研究,但其结果或许不能适用于体内的肝纤维增生情况。本实验采用转基因鼠进行了体内研究。材料与方法:HucⅡ转基因小鼠携带单链完全拷贝的人α_1(Ⅰ)基因,包含18Kb密码区,1.6Kb 5'DNA和 相似文献