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目的:观察黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用,并分析其可能作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1),另设假手术组,各组大鼠数量均为8只。黄芪提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量ig给药,模型组及假手术组大鼠ig给予20 mL·kg-1·d-1的生理盐水,连续饲养4周后采用苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,电镜法分析心肌梗死大鼠左心室心肌组织和血管病理学变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构紊乱,心肌细胞坏死严重,完整的微血管数量明显减少(P<0.05),胶原含量显著增加(P<0.01),内皮细胞缺失明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪提取物各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P<0.05),新生的血管数量明显增多(P<0.05),内皮细胞形态相对完整,数量也明显增多(P<0.05),VEGF及CD34蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加。 相似文献
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目的研究黑色素瘤抗原基因MAGE-A3 5′端CpG岛异常甲基化状态,探讨其作为肝细胞肝癌(HCC)肿瘤标志物的可行性。方法利用重亚硫酸盐测序聚合酶链反应(BSP)分析HCC细胞株HepG2和健康对照者来源白细胞基因组中MAGE-A3基因5′端CpG岛异常甲基化状态,寻找HCC细胞MAGE-A3 5′端CpG岛去甲基化位点。结果 HepG2细胞和健康对照者来源白细胞基因组MAGE-A3 5′端CpG岛存在不同的甲基化状态,前者存在特异性去甲基化位点。结论 MAGE-A3 5′端CpG岛去甲基化位点的检测可用于HCC的早期诊断。 相似文献
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目的: 探讨蛋白激酶D1(PKD1)促血管新生的作用,为心肌梗死等缺血性疾病以PKD1为治疗靶点提供新的思路。方法: 体外培养、分离和鉴定内皮祖细胞(EPCs),观察PKD1及其特异性阻断剂CID755673对EPCs中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR表达的影响。复制大鼠心肌梗死模型,分析PKD1及CID755673干预对大鼠心肌梗死后受损心肌组织病理形态学、微血管和内皮细胞变化以及VEGF、KDR表达的影响。结果: EPCs体外细胞培养实验表明,PKD1可明显上调EPCs中VEGF和KDR的表达水平。大鼠心肌梗死动物实验结果表明,PKD1干预后的大鼠心肌组织排列较为有序,结构较为清晰,内皮细胞胞膜光滑、完整,周细胞可见,心肌组织中的VEGF和KDR表达水平显著上调。结论: PKD1有明显的促血管新生作用,该作用可能是通过VEGF介导而实现的。 相似文献
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目的:研究更郁方对更年期抑郁症模型大鼠区甘丙肽及性激素含量的影响,探讨其作用机制。方法:从80只4月龄雌性大鼠中随机选12只为空白对照组,其他进行造模,选择60只去势完全的小鼠随机分为5组,分别为模型对照组、更郁方组(10g/kg、5g/kg、2.5g/kg)、盐酸氟西汀组各12只。各组大鼠均灌胃给药,剂量为10ml/kg。更郁方组高、中、低剂量分别给混合水提浓度10g/kg、5g/kg、2.5g/kg;盐酸氟西汀组,按0.002g/kg每天剂量标准;模型组和空白组给予同体积的蒸馏水。于造模后第5天给予相应药物,各组均每天2次,连续21d。采用放射免疫法测定血浆、下丘脑、海马区甘丙肽、血清雌二醇(E2)、卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)含量。结果:更郁方(10g/kg、5g/kg、2.5g/kg)、盐酸氟西汀均可明显提高抑郁症大鼠24h的糖水摄入量及水平-垂直运动积分;更郁方(10g/kg、5g/kg)与盐酸氟西汀均可显著升高模型大鼠的血浆、下丘脑、海马区甘丙肽的含量,上调血清E2含量,下调FSH、LH含量(P0.01);更郁方10g/kg作用更加显著,更郁方2.5g/kg则无明显作用。结论:更郁方(10g/kg、5g/kg、2.5g/kg)可显著提高抑郁症大鼠24h的糖水摄入量、水平-垂直运动积分,更郁方(10g/kg、5g/kg)升高大鼠的血浆、下丘脑、海马区甘丙肽的含量,上调模型大鼠的血清E2含量,下调FSH、LH含量,推测可能是通过调节血浆、下丘脑、海马区甘丙肽的含量进而影响性激素的分泌。 相似文献
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温阳化浊通络方含药血清对硬皮病成纤维细胞 胶原分泌和TGF-β1表达的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:运用血清药理学方法,探讨温阳化浊通络方对系统性硬皮病(SSc)皮肤成纤维细胞胶原分泌和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:对SSc患者分别采用强的松(每日20 mg)和青霉胺(每日0.25 g)(西药组),温阳化浊通络方每日1剂,分早晚2次服用(中药组),西药加中药(中西药结合组)治疗1个月后,制备含药血清,加入皮肤成纤维细胞培养体系中。培养72 h后,采用比色法和ELISA法分别测定成纤维细胞培养基中羟脯氨酸(Hyp)和TGF-β1含量。结果:与对照组相比,浓度为5%,10%,20%的西药组、中药组、中西药结合组含药血清均能明显抑制正常人和SSc皮肤成纤维细胞胶原分泌(P<0.05或P<0.01);与西药组相比,中西药结合组抑制作用更加明显(P<0.01)。浓度为5%,10%,20%的西药组、中药组、中西药结合组含药血清能显著抑制SSc皮肤成纤维细胞TGF-β1的表达(P<0.01),且中西药结合组比西药组的抑制作用更强(P<0.01)。同时,对照组SSc皮肤成纤维细胞培养基中胶原含量与TGF-β1呈直线正相关性(r=0.895,P<0.05)。结论:温阳化浊通络方能有效减少体外培养的SSc皮肤成纤维细胞胶原和TGF-β1的分泌,可能是其治疗SSc的药理作用机制之一。 相似文献
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目的:观察益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:选取2013年9月—2014年12月南阳理工学院附属医院、邓州市第二人民医院收治的DKD患者70例,按照随机数字表法分成对照组和治疗组,每组35例。治疗组因治疗上有变动等退出2例。对照组给予糖尿病饮食、运动、降血糖等常规对症治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服益气养阴化浊通络方治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清NF-κB、MCP-1和IL-6水平,同时观察CRP、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白排泄率(UAER)的变化情况。结果:治疗组有效率93.94%,对照组有效率74.29%,治疗组优于对照组(P0.05);两组治疗后Hb A1c、24 h尿蛋白、UAER、CRP、NF-κB、MCP-1和IL-6水平均较治疗前明显降低(P0.05或P0.01),且治疗组治疗后24 h尿蛋白、UAER、CRP、NF-κB、MCP-1和IL-6水平优于对照组(P0.05或P0.01);早期DKD患者NF-κB、MCP-1、IL-6、CRP水平与UAER呈正相关性(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴化浊通络方能够减轻早期糖尿病肾病患者炎症反应,减少蛋白尿,延缓病情进展。 相似文献
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目的探讨黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)蛋白表达的影响。方法成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、黄芪提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,黄芪提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg.(kg.d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml.(kg.d)-1灌胃。8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;应用免疫组化法和免疫印迹法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果血流动力学检测结果表明,和模型组相比,假手术组、各治疗组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显升高(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)均明显降低(P<0.05)。HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生明显,伴有炎症细胞浸润;黄芪提取物低、中剂量组大鼠心肌细胞淡染,界限欠清晰,部分细胞核肥大,伴有成纤维细胞增生和少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。Masson染色表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。免疫组化和免疫印迹分析表明,模型组大鼠心肌组织胞质中PKD1蛋白的表达明显;和模型组相比,各治疗组大鼠心肌细胞胞质中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05),但仍清晰可见。结论黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后异常的血液流变学指标、组织病变及胶原纤维构成比例,其作用机制可能与下调心肌组织PKD1蛋白的表达相关。 相似文献