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失血性休克仍然是患者发生死亡的最常见原因之一,使用血液制品对危重病人进行复苏是最有效的治疗措施之一,但是目前应用治疗也不规范.本文从失血性休克患者的综合评估开始,制定合理的治疗方案和复苏策略,利用血液制品对失血性休克患者进行复苏治疗,同时根据患者情况选用合理的血液制品辅助治疗手段,希望对提高失血性休克患者的救治率有所帮... 相似文献
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目的 研究HMS-01在小鼠体内的药动学,为后续研究、提供支持。方法 采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术,建立灵敏、特异的测定血浆等生物样品中HMS-01浓度的分析方法,用建立的方法开展HMS-01在C57BL/6J小鼠体内药动学研究。分别对其进行了3个剂量单次灌胃给药、1个剂量单次静注给药的药动学研究,以获得基本药动学参数。结果 小鼠药代动力学结果表明,HMS-01肠道吸收快,小鼠口服生物利用度中等(50%~70%)。HMS-01在小鼠体内的暴露水平(AUC和cmax)随剂量的增加而增加,其中AUC随剂量的增加成线性相关。HMS-01静脉给药后,在小鼠体内的半衰期不长(约1 h);血浆清除率(CLtot,p)为2.8L/(h·kg),与小鼠肝血流量相当;表观分布容积(VSS)为5 L/kg,远大于小鼠总体液。雌雄小鼠经HMS-01口服30、60mg/kg,在AUC和F有显著差异(P<0.05),在cmax、AUC0-∞、t1/2、C 相似文献
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α7nAChR(α7 nicotinic acetylcholine receptor)属于烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs),是机体胆碱能抗炎通路的关键受体,在免疫系统的神经调控中发挥重要作用。近期研究发现,α7nAChR还参与调节免疫以外的多种生理病理过程,如非酒精性脂肪肝、血管新生、保护心脏等。此外,α7nAChR在神经退行性疾病等与能量代谢紧密关联。本文综述α7nAChR在治疗炎症、改善能量代谢中发挥的作用,以及α7nAChR参与治疗的新方向。 相似文献
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目的 采用网络药理学和分子对接技术预测白术-半夏-茯苓配伍治疗胰腺癌的作用靶点,探讨其治疗胰腺癌的潜在分子作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)、PharmMapper、OMIM、GeneCards、STRING、DAVID等在线数据库与Cytoscape软件构建一系列网络图、筛选核心靶点并对靶基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,最后通过AutoDock软件对关键活性成分与潜在作用靶点进行分子对接验证。结果 共筛选得到药组活性成分35个,相关靶点190个,胰腺癌靶点1 566个以及白术-半夏-茯苓治疗胰腺癌的交集靶点76个。这些交集靶点主要参与基因表达的正调控,细胞因子介导的信号通路以及细胞凋亡调控等生物学过程,并与癌症通路、乙型肝炎、大肠癌、化学致癌受体激活、胰腺癌以及MAPK信号通路等相关。分子对接结果显示,白术-半夏-茯苓的主要活性成分与胰腺癌的潜在作用靶点间具有一定的结合活性。结论 白术-半夏-茯苓主要通过多成分、多靶点、多通路发挥对胰腺癌的治疗作用,为临床应用白术-半夏-茯苓配伍治疗胰腺癌提供一定的理论依据。 相似文献
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目的 探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙的冠心病患者血清胆红素水平变化,并将胆红素水平变化同C反应蛋白(CRP)、血尿酸进行相关性分析。方法 回顾性分析心脏内科初诊冠心病患者276例, 根据冠心病患者实际服用阿托伐他汀钙的剂量,分为20 mg/d组(158例)和40 mg/d组(118例)。收集服药前后临床资料,血清胆红素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP、血清尿酸水平进行对比分析,同时观察阿托伐他汀钙治疗1个月后上述指标的变化水平,并进行相关性分析。结果 两不同剂量组服药后与服药前相比,血清总胆红素水平及直接胆红素水平均呈显著性升高(P<0.05),间接胆红素水平前后无明显差异。CRP水平与血清尿酸水平明显降低(P<0.05)。两不同剂量组间比较,40 mg/d组患者血清总胆红素〔服药前:(10.3±2.0) μmol/L;服药后:(13.7±2.2) μmol/L〕、直接胆红素〔服药前:(3.0±1.1) μmol/L;服药后:(4.6±1.3) μmol/L〕升高更显著(P<0.05),但间接胆红素水平未发生明显变化。同时40 mg/d组CRP及血清尿酸水平较20 mg/d组降低水平更明显(P<0.05)。直接胆红素变化与患者CRP、血清尿酸水平均呈负相关性。结论 阿托伐他汀钙治疗冠心病可促使血清胆红素水平升高,同时降低CRP和血清尿素水平;且高剂量较低剂量作用更显著。血清胆红素水平的升高同CRP降低、血尿酸水平降低呈负相关。 相似文献
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心力衰竭(HF)是一个全球性的公共卫生问题,发病率和死亡率都很高。研究表明,HF是由严重的能量代谢紊乱引起的,导致心脏能量供应不足。这种能量缺乏会导致心脏泵血功能障碍和全身其他器官能量代谢的衰竭。针对HF的疗法主要通过降低心率和心脏前负荷和后负荷、对症治疗或延缓疾病的发展来发挥作用。然而,针对心脏能量代谢的药物却尚未研发出来。本文概述健康心脏中能量代谢的主要特征、HF期间的代谢变化,并讨论通过能量代谢来改善心脏功能的药物,为治疗HF药物的研发和应用提供新的研究方向。 相似文献
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