FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的Meta分析

目的探讨FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间的关系。方法全面检索相关文献,收集2012年1月前有关FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的病例对照研究,使用Stata 10.0进行Meta分析。结果最终纳入病例对照研究10项,累计病例2174例,对照2514例。在显性模型、隐性模型、加性模型中,Meta分析的OR值及95%CI分别为1.08（0.83-1.41）、0.99（0.76-1.30）、1.03（0.91-1.17）,且按种族所进行的分层分析中各OR值均未达到显著性水平。结论 FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间无显著关联。     

凋亡通路Fas/Fasl遗传变异与胃癌发病风险的关系

目的凋亡通路Fas/Fasl在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本文探讨Fas/Fasl遗传变异与胃癌易感性的关系。方法以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对218例胃癌患者和218例正常对照进行基因分型,以logistic回归的比值比（OR）及其置信区间（CI）来评估风险度。结果携带Fasl-844TC或CC基因型个体患胃瘤的发病风险均无显著性差异（OR=0.82,95%CI=0.38-1.79;OR=1.84,95%CI=0.86-3.95）。而携带Fas-1377AA基因型的个体胃癌发病风险显著增加,OR为2.13（95%CI=1.15-3.94）。联合作用与交互作用分析发现既携带Fas-1377AA又携带Fasl-844CC基因型的个体发生胃癌的OR增加到4.43（95%CI=1.85-10.62）,且Fas-1377G/A多态与Fasl-844T/C多态存在显著相乘交互作用（P=2.02×10-5）。结论 Fas–1377G/A遗传变异可增加胃癌发病风险,Fas–1377G/A与Fasl-844T/C联合与相乘交互作用共同增加胃癌发病风险。     

TOX3基因单核苷酸多态与乳腺癌风险的相关性Meta分析

目的对多个乳腺癌病例对照研究的样本进行Meta分析,探讨TOX3基因单核苷酸多态与乳腺癌风险的关系。方法全面检索相关文献,收集2005年1月至2011年3月发表的关于TOX3基因rs3803662位点多态性与乳腺癌易感性的病例对照研究,采用Stata11.0统计软件包进行Meta分析。结果最终纳入病例对照研究7项,累计病例24 464例,对照32 353例。除了杂合子模型(OR=1.12,95%CI:0.99-1.27),纯合子(OR=1.34,95%CI:1.43～1.59)、显性遗传(OR=1.16,95%CI:1.03～1.31)、隐性遗传(OR=1.25,95%CI:1.10～1.42)模型中结果均有统计学意义。结论 TOX3基因rs3803662位点的多态性可能是乳腺癌的危险因素。②高加索人群的TOX3基因rs3803662位点突变的纯合子模型和隐形遗传模型可能会增加人群患乳腺癌的危险性,纯合子基因型TT是乳腺癌的危险因素。     

COX-2启动子区遗传变异与胃癌发病风险的关系

目的 COX-2的过度表达在肿瘤的发生发展中起重要作用,本文探讨COX-2启动子区单核苷酸多态与胃癌易感性的关系。方法以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对155例胃癌患者和237例正常对照进行基因分型,以logistic回归的比值比（OR）及其置信区间（CI）来评估风险度。结果 COX-2-1290AG及GG基因型与胃癌的发病风险无关,OR为1.24（95%CI=0.66-2.35）。而携带COX-2-1195GA或-1195AA基因型的个体胃癌发病风险显著增加,OR分别为1.91（95%CI=1.05-3.47）,2.71（95%CI=1.40-5.27）。单体型分析发现A_1290-A_1195单体型显著增加了胃癌的发病风险（OR=1.49,95%CI=1.10-2.01）。结论 COX-2启动子区-1195G→A遗传变异与胃癌发病风险相关。