apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

再灌注治疗后心肌灌注状态对血浆脑钠素的影响

1　对象及方法　　选取 2 0 0 1年 7月～ 2 0 0 3年 2月于我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)的急性心肌梗死患者 2 2例 ,所有患者冠状动脉造影显示梗死相关血管 (IRA)完全闭塞 ,成功开通并置入冠状动脉内支架 ,再灌注后即刻IRA血流均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI)     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

尾加压素II对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

目的 观察外源性尾加压素 II（UII）及其拮抗剂 Urantide 对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2 和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）的影响。 方法 构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为 4 组：假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予 UII （1 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）的 UII 组、拉伤术后持续皮下给予 Urantide（10 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）的 Urantide 组。21 d 后,采用 RT-PCR 方法检测各组 UII 受体 G 蛋白偶联受体-14（GPR-14）的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测 MMP-1、MMP-2、TIMP-2 的表达水平与活性。 结果 ①单纯拉伤组血管 GPR-14 mRNA 相对表达量（0.66 ± 0.09）明显高于假拉伤组（0.42 ± 0.06）,为其 1.6 倍（P < 0.05）;②与单纯拉伤组相比,UII 组 GPR-14 mRNA 相对表达量增高（0.93 ± 0.06,P < 0.05）,MMP-1 表达降低（8.3 ± 1.8 vs. 3.3 ± 0.8,P < 0.05）,MMP-2 活性高至其 1.25 倍（137 ± 24 vs. 172 ± 8,P < 0.05）,TIMP-2 表达降低（14.8 ± 2.4 vs. 4.0 ± 0.8,P < 0.05）;③与单纯拉伤组相比,Urantide 组 GPR-14 mRNA 相对表达量降低（0.37 ± 0.08,P < 0.05）,MMP-1 表达差异无统计学意义,MMP-2 活性高至其 1.29 倍（177 ± 21,P < 0.05）,TIMP-2 表达降低 （6.6 ± 1.2,P < 0.05）。 结论 大鼠胸主动脉损伤后局部 GPR-14 mRNA 水平上调,外源性应用 UII 后,GPR-14 mRNA 水平进一步上调,MMP-1 表达下降,TIMP-2 表达减少,MMP-2 活性升高。应用 Urantide（10 nmol&#8226;kg-1&#8226;h-1）能抑制 GPR-14 mRNA 的水平上调,但对 MMP-1 的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对 MMP-2/TIMP-2 平衡有类 UII 的作用,其意义有待进一步研究。     

主动与被动电极植入右室心尖部或右室间隔部即刻起搏参数的比较

目的比较主动与被动电极(AE与PE)植入右室心尖部(RVA)或右室间隔部(RVS)对即刻起搏参数的影响。方法回顾植入永久起搏器的患者资料,比较AE和PE植入RVA时即刻起搏参数的差异,比较AE植入RVA或RVS即刻起搏参数的差异。结果入选399例,283例右室起搏电极植入RVA,AE 155例,PE 128例。AE者的起搏阈值高于PE者,而阻抗、感知低于PE者,电极类型是影响差异的唯一因素。271例右室起搏电极为AE,植入RVA 155例,RVS 116例。两部位仅阻抗有差异,起搏部位是影响差异的唯一因素。结论 AE和PE在植入RVA时起搏阈值、感知和阻抗的差异由电极类型不同所引起,而AE植入RVA和RVS即刻阻抗的差异归咎于起搏部位的不同。     

新型血管活性肽尾加压素Ⅱ对心血管系统的作用

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,Ｕ Ⅱ )是一种环状结构的多肽 ,具有复杂生理功能 ,是新近发现的人体内最强的缩血管物质。Ｕ Ⅱ最早发现于鱼类(Ｇｉｌｌｉｃｈｔｈｙｓｍｉｒａｂｉｌｉｓ)的尾部脑垂体中 ,晚近在蛙类及人体中亦克隆出[1,2 ] 。Ｕ Ⅱ的环状结构在从鱼到人的各种系间具有高度的保守性[3] ,并且与生长抑素的结构相似。Ｕ Ⅱ对多系统具有复杂的生理效应 ,目前研究多集中于心血管系统及神经内分泌系统。本文主要就Ｕ Ⅱ的结构功能 ,特别是Ｕ Ⅱ对心血管系统的作用 ,做一综述。1　结构、分布及受体Ｕ Ⅱ最早发现于鱼类的尾部…     

急性冠状动脉综合征患者住院期间高血糖的意义及管理

急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)与血糖调节异常(包括糖尿病和糖尿病前期)关系密不可分.ACS患者合并糖调节异常比例很高,并且这部分患者预后不良.2004年9月公布的欧洲心脏调查[1]以及在2005年在我国进行的中国心脏调查[2]等大规模临床研究均提示ACS患者合并糖调节异常的比例高达2/3以上.对于过高的血糖进行控制能够改善ACS患者的预后.     

急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24 h,血浆IL-1βI、L-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1βI、L-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度。结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),IL-1βI、L-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/Lvs(20.44±11.32)ng/L,P<0.05;(31.89±6.89)ng/Lvs(15.55±3.81)ng/L,P<0.05];再灌注后122、4 h急诊PCI组患者血浆IL-1βI、L-6及IL-10均较术前显著增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1βI、L-6的升幅(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

社区老年高血压人群的血浆NT-proBNP水平与心室舒张功能的关系

目的 评价老年高血压患者的血浆NT-proBNP水平与心室舒张功能的关系.方法 254例无明显靶器官损害的60岁以上高血压患者,分析其血浆NT-proBNP水平与临床因素、超声心动图指标的相关性.结果 NT-proBNP水平的增高,与年龄、诊断高血压年限呈正相关(分别P<0.01,P<0.05);而与应用钙拮抗剂负相关...