NF、MBP、Synaptophysin、GFAP在地方性克汀病人和缺碘及甲低大鼠小脑中的分布

本文利用免疫组化技术,采用单克隆抗体分别对4种重要的神经物质(神经微丝NF,髓鞘基本蛋白MBP,突触蛋白Synaptophysin和胶质原纤维酸性蛋白GFAP)在地方性克汀病人和实验性缺碘及甲低大鼠小脑中的分布以及免疫反应强度进行了对比观察。观察结果证明,4种物质的分布数量及反应强度均较对照组明显减少和减弱,而且在克汀病人中的观察结果与在缺碘及甲低大鼠中所见相似,从而为人类地方性克汀病的病因及发病机理研究提供证据。     

用滤纸血液法对地方性克汀病患者促甲状腺激素测定的研究

在地方性克汀病地区采血24例。其中克汀病小儿3例,克汀病成人8例,其母为克汀病的乳幼儿12例。做成血液滤纸,用ELISA法测TSH、FT_4。结果TSH值全部正常,而FT_4值有1例幼儿阳性(0.25ng/dl),另2例为可疑阳性(0.62和0.71ng/dl)FT_4在8例成人中有1例正常,7例为可疑阳性。     

用磷钨酸染色对实验性克汀病大鼠小脑小球突触数的电镜分析

用Wistar大鼠制成的实验性克汀病模型,出生后5—6个月处死,进行电镜观察;发现实验组小脑皮质颗粒层细胞密度比对照组稍高,细胞间隙即小脑小球占的比例小,E—PTA染色阳性突触数少。这些变化表明,克汀病时小脑小球发育迟缓,突触形成不全。     

碘缺乏对仔鼠大脑烯醇化酶发育的影响

本实验以严重缺碘地区的粮食复制出接近人类的大鼠缺碘模型，用免疫组化方法研究了碘缺乏对仔鼠大脑ＮＳＥ阳性神经细胞发育的影响。结果显示：实验组Ｔ４水平在各日龄都较对照组低，仔鼠大脑从出生至生后３０日龄ＮＳＥ阳性神经细胞发育较对照组落后，ＮＳＥ免疫阳性产物较少，这种差别在海马区、齿状回、皮层更为明显。表明碘缺乏所致甲状腺功能低下是影响脑发育的直接因素，提示甲状腺素是通过影响ＮＳＥ而干扰能量代谢，造成大脑发育障碍。