2014-2016年某医院耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌的临床分布和耐药性分析

摘要 目的 了解耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CRAB）的临床分布和耐药性变化。方法 收集2014年1月－2016年12月住院患者的CRAB菌株数据，描述其临床分布，并用WHONET软件进行耐药性分析。结果 1 182株非重复分离的鲍曼不动杆菌中，检出CRAB 514株，其中CRAB感染菌株367株；2014-2016年CRAB感染检出率逐年上升；CRAB标本多来源为痰液，占61.31%；CRAB感染部位主要集中在下呼吸道，占47.1%；CRAB感染菌株主要分布在神经外科、胸外科、急诊科、普外科胃肠和呼吸科，占59.67%；3年间CRAB对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦和复方新诺明的耐药率呈逐年下降趋势。结论 CRAB感染主要发生在神经外科和胸外科等科室的下呼吸道感染病例中，CRAB对抗菌药物的耐药率均较高，采取合理的抗菌药物管理措施可降低其耐药性。     

“黄芪-莪术”药对通过PTEN与p-AKT对人乳腺癌细胞增殖的影响

目的：探讨“黄芪-莪术”药对通过PTEN与p-AKT对人乳腺癌细胞（MDA-MB-231）增殖的作用机制。方法：将MDA-MB-231细胞进行“黄芪-莪术”药对（药对组）、顺铂（顺铂组）、“黄芪-莪术”药对联合顺铂（药对+顺铂组）治疗,并设置空白对照组。MTT法检测细胞增殖,RT-qPCR检测PTEN与p-AKT的mRNA表达水平,Western Blotting检测p-AKT蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,药对组PTEN mRNA表达水平上升,OD值与p-AKT蛋白表达水平下降（P<0.05）,p-AKT mRNA蛋白表达水平变化差异无统计学意义（P>0.05）;顺铂组OD值与PTEN mRNA表达水平下降（P<0.05）,p-AKT mRNA与蛋白表达水平变化差异无统计学意义（P>0.05）;而药对+顺铂组在药对治疗的基础上能进一步抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进PTEN mRNA的表达,抑制p-AKT mRNA与蛋白表达水平。结论：“黄芪-莪术”药对抑制MDA-MB-231细胞增殖的机制可能通过上调PTEN基因而直接抑制AKT蛋白水平。     

自体移植在霍奇金淋巴瘤治疗中的进展

近几十年来,化疗和／或放疗使霍奇金淋巴瘤的预后得到了显著的改善,但仍有约1／3患者难治或治疗后复发,这些患者通过自体移植可显著提高长期生存率。目前,自体移植联合大剂量治疗已成为治疗复发、难治及高风险霍奇金淋巴瘤的新的热点。本文就自体移植和预处理方案、干细胞动员和采集、体外净化、预后因素及第二肿瘤等方面的最新进展作一综述。     

多发性骨髓瘤治疗指南

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增殖的恶性肿瘤,平均发病年龄为61～62岁。尽管骨髓瘤细胞可对放疗和化疗产生反应。却很少能达到完全缓解。13服美法仑(melphalan)和泼尼松(prednisone)的MP方案可使有效率达到50％～60％,优于其它多种联合化疗方案。前期研究均未能证实干扰素的     

RNA干扰对急性髓系白血病AML1-ETO融合基因表达的抑制作用

目的 应用RNA干扰技术抑制Kasumi-1细胞AML1-ETO融合基因的表达,研究随后出现的细胞增殖和细胞周期变化.方法 体外化学合成针对AML1-ETO融合基因的小干扰RNA(siRNA),并用电穿孔方法将AML1-ETO siRNA转染Kasumi-1细胞,以非特异性的siRNA转染细胞作阴性对照;电转带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的载体,流式细胞术检测其绿色荧光以确定电转效率;荧光染料实时定量PCR及Western blot检测AML1-ETO siRNA的抑制效应;并应用CCK-8实验法检测细胞增殖率;采用碘化丙锭(PI)法测定细胞周期DNA含量.结果 电转增强EGFP的转染效率可达44.5%;电转AML1-ETO siRNA可以有效抑制AML1-ETO融合基因在mRNA和蛋白水平的表达;电转AML1-ETO siRNA 72 h后细胞增殖率[(47.90±0.02)%]低于对照组[(66.90±0.08)%](P<0.05);PI染色显示AML1-ETO siRNA转染细胞72 h后,G1期细胞比例为38.3%,对照组为31.6%,而处于G2/M期细胞分别为1.8%和2.4%.结论 化学合成的特异性siRNA能抑制AML1-ETO融合基因的表达,siRNA介导的AML1-ETo融合蛋白表达减少阻滞Kasnmi-1细胞在G1期,进而抑制细胞增殖.     

含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察

目的 观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果.方法 回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果.结果 28例患者中位年龄36岁,治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）6例,疾病复发或疾病进展（PD）18例,治疗后患者完全缓解（CR）5例,PR 15例,SD 4例,PD 4例,总有效（CR＋PR）率为71.4％.16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3％（13/16）.10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0％（6/10）.治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高.主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常.结论 培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一.     

急性髓性白血病治疗指南

在现代医学飞速发展的今天,医生个人的临床经验越来越被淡化。如果在临床实践中仅凭自己的经验或本单位的观察结果指导疾病的诊断和治疗,出现误诊或误治的概率将会大大增加。随着对循证医学认识的加深,并以此对各种临床研究结果进行科学分析,人们将更加重视那些多中心、前瞻性、随机对照的大样本临床研究结果,同时,信息技术的发展使我们能在短时间内比较容易地了解到全球范围内的最新研究成果,并用以指导临床实践。因此可以说,今天的临床医生技术水平的提高要比前辈们迅速得多。然而,中国属于发展中国家,大多数人并不富裕,社会医疗保险也只能为公民提供最基本的医疗保障,只有一部分患者能够负担得起比较昂贵的治疗。因此,在中国很难开展大规模的随机对照研究,我们不得不借鉴发达国家总结的经验。     

自体移植在霍奇金淋巴瘤治疗中的进展

近几十年来,化疗和/或放疗使霍奇金淋巴瘤的预后得到了显著的改善,但仍有约1/3患者难治或治疗后复发,这些患者通过自体移植可显著提高长期生存率。目前,自体移植联合大剂量治疗已成为治疗复发、难治及高风险霍奇金淋巴瘤的新的热点。本文就自体移植的预处理方案、干细胞动员和采集、体外净化、预后因素及第二肿瘤等方面的最新进展作一综述。     

新基因HSPCSET的蛋白结构分析和功能初探

目的 研究人脐血CD34+造血干/祖细胞来源的新基因HSPCSET的结构和生物学功能.方法 采用生物信息学技术对HSPCSET蛋白进行结构分析和同源性比较.酵母双杂交实验筛选与HSPCSET蛋白相互作用的蛋白分子,测序后筛选出功能较明确的阳性克隆进一步回复性杂交,采用β-gal实验和GST拉下试验验证.免疫荧光共定位方法 分析HSPCSET和相关基因细胞内定位情况.结果 蛋白结构分析和同源性比对揭示HSPCSET是古老的SET基因家族的成员,可能具有非常保守而重要的生物学功能.应用酵母双杂交技术筛选能与之相互作用的蛋白,获得13个阳性克隆,分别涉及信号传导、转录调控、细胞凋亡、肿瘤发生、发育等途径.与细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤发生密切相关.采用GST拉下试验进一步在体外水平验证了其中4个基因:GADD34(凋亡相关分子)、SIVA(凋亡相关分子)、DNAJ(分子伴侣)和PHF](转录相关因子)与HSPCSET蛋白确实存在相互作用.免疫荧光共定位方法 显示HSPCSET和GADD34共转染细胞株后共同定位于细胞核内,两者之间存在强烈的相互作用.结论 新基因HSPCSET可能参与凋亡途径、具有非常保守而重要的生物学功能.本研究结果 为进一步研究HSPCSET在造血调控中的作用及研究肿瘤发生奠定基础.     

黄芪-莪术对人乳腺癌的抑制作用及其机制

目的 探索黄芪-莪术配伍对乳腺癌的抑制作用及其机制.方法 用浸泡法、水煎法提取黄芪、莪术的有效成分,并制备灌胃液.采用裸鼠皮下注射1.8×106个MDA-MB-231细胞的方法构建人乳腺癌细胞系裸鼠移植瘤模型.待裸鼠成瘤80 mm3左右,开始分为6组:模型组(生理盐水)、黄芪组(黄芪0.4 g/ml)、莪术组(莪术0....