放射性食管炎动物模型的构建

目的：用Wistar大鼠作为实验对象，构建放射性食管炎动物模型。方法：分别用不同剂量的^60Co-射线局部照射Wistar大鼠，照射后第7天处死大鼠，取全长食管组织作石蜡包埋、切片、HE染色、组织化学染色-Van Gieson染色，与空白组对照，进行病理学分析。观察43Gy^60Co照射后7、14、21和28d大鼠全长食管的病理变化。观察43Gy^60Co照射组放射性射线照射后与正常对照组相比大鼠1周内每日饮食量、饮水量的变化。结果：经不同剂量^60 Co-射线对食管局部照射后，从22Gy开始，Wistar大鼠可出现放射性食管炎（16．67％），随着照射剂量的增加放射性食管炎发生率呈增加趋势。当照射剂量达43Gy时，照射组大鼠全部出现放射性食管炎病理改变，P〈O．001。大鼠经43Gy射线局部照射后1、2周食管组织变化积分差异无统计学意义，P〉0．05。放射性食管炎动物模型构建成功时，实验动物饮食量和饮水量达到最低点。结论：Wistar大鼠经43Gy^60 Co-射线局部照射后第7天，放射性食管炎动物模型建立。     

p53基因对食管癌细胞的作用

目的 观察野生型p53基因对不同放射敏感性食管癌细胞的作用，探索p53基因治疗与放射治疗联合应用的价值。方法 以人食管癌细胞株TE－13及经反复照射后改变了放射敏感性的细胞TE－13R50为实验对象，将载有人野生型p53cDNA并含巨细胞病毒（CMV)启动子的重组腺病毒（Ad5CMV-p53）感染上述两种细胞及肿瘤组织并加用放射，在体、离体实验比较观察Ad5CMV-p53对不同放射敏感性食管癌细胞的影响。结果 TE－13细胞及TE－13R50细胞的放射敏感性明显不同（D0值分别为1.38、2.48Gy）；当联合应用Ad5CMV-p53时明显增加了它们的放射敏感性，TE－13R50细胞的提高幅度较大，接近了亲代细胞的水平（D0值分别为0.97、1.14Gy）。放射合并瘤内注射Ad5CMV-p53与单纯放射相比，荷瘤裸鼠的肿瘤生长速度明显受到抑制，对TE－13R50细胞的作用更大。结论 Ad5CMV-p53可提高食管癌细胞的放射敏感性，在一定程度上消除了食管癌细胞的放射抗拒性。     

家族性甲状腺癌1例分析

1 临床资料 患者女,46岁,汉族.河北邯郸人.17岁时因发现颈部肿大,疲乏无力,气促,身体消瘦.在当地医院就诊,被诊断为结节性甲状腺肿.此后定期检查,服药.2002年8月(43岁),发现右侧甲状腺有一肿物,约3.0 cm×3.0 cm×3.0 cm大小,表面光滑,无触压痛,经放射性核素甲状腺血管造影及临床检查诊断为:"甲状腺肿物".患者身高164 cm,体重48 kg,智力和身体发育正常,营养中等.血压、心肺未见异常.     

Z—A衍生物的放射增敏作用

据统计,70％的肿瘤患者最终都需要进行放射治疗,但放疗由于肿瘤本身血运差乏氧等内在规律,而影响着放疗的疗效,寻找有效的放射增敏药剂成为有效和重要的一种手段。我们选用Z-A类衍生物对小鼠进行了较详细的放射增敏研究,以期找到一种对临床放疗有效的药物。 1.材料和方法 Z-A类药物系生化类制剂,由加拿大国立癌症研究院提供,白色粉末易容于水,化学性质稳定,分子量为214.1经我们测试:LD_(so)为:1486mg/kg,以无菌性注射用水配成500mg/ml的工作值,小鼠照射前50分钟行腹腔注射,注射剂量LD1/5用药后未发现小鼠有神经毒症状。     

复春片对食管癌放疗后生存期的影响

复春片作为一种放射增敏剂对食管癌放射治疗的近期结果有报道,现已对全部病人随访超过4年,远期结果如下。 1 资料与方法 1987年12月～1988年4月,选择首程放疗且无远处转移的食管癌患者98例,随机分为两组服药组50     

食管癌低氧放射治疗的临床观察

食管癌放射治疗中常常发生放射性食管炎，其症状主要为咽下部疼痛，严重时影响治疗的正常进行。吸入低氧能保护放射治疗区域的正常组织，同时相应提高肿瘤组织的放射治疗剂量，由此推断可提高局控率。作者就此做了如下临床研究。１　材料与方法　　自１９９０年１２月至１９９１年７月共３９例食管癌患者进入本研究。入组条件：病变长度不限，无锁骨上淋巴结转移，无严重心肺疾病，年龄在７０岁以下。吸入低氧放射治疗组（低氧组）２０例，单纯放射治疗组（单放组）１９例。低氧组中１例因食管癌大出血终止治疗，可供分析的为１９例。２个组…     

启膈方对人胃癌MGC细胞增殖、运动能力及分泌MMP-2、MMP-9酶活性的影响

目的观察启膈方对人胃癌MGC细胞增殖能力、运动能力及分泌基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9活性的抑制作用。方法体外培养人胃癌MGC细胞,随机分为启膈方小、中、大剂量组及5-氟尿嘧啶（5-Fu）组、空白对照组,共5组。启膈方小、中、大剂量组加入不同浓度的中药,其终浓度为35、70、140mg／mL;5-FU组加入5-Fu使其终浓度为50μg／mL,空白对照组加入PBS。分别用MTT法检测肿瘤细胞的增殖,琼脂滴法检测肿瘤细胞运动能力,明胶酶谱法检测肿瘤细胞分泌MMP-2、MMP-9的活性。结果启膈方对MGC细胞体外增殖有明显的抑制作用,并随着药物浓度增加其抑制作用更加明显。启膈方各剂量组、5-Fu组运动能力较对照组明显弱,运动速度慢,差异有统计学意义（P〈0．05）。启膈方各剂量组细胞分泌MMP-2、MMP-9活性明显较空白对照组减弱（P〈0．05）,其中MMP-2活性减弱更明显（P〈0．01）。结论启膈方可通过抑制MGC肿瘤细胞的增殖、运动能力及MMP-2、MMP-9的活性来抑制转移。     

复方芍根口服液修复放射性食管炎免疫功能损伤的实验研究

目的 研究复方芍根口服液对大鼠急性放射性食管炎免疫功能损伤的修复作用。方法 将128只Wistar大鼠随机分为8组。以43Gy⁶⁰Co-γ射线诱导大鼠放射性食管炎的发生,并用不同方法进行治疗。用流式细胞术检测各实验点大鼠外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞的绝对值与百分率,用血细胞仪检测大鼠外周血白细胞及分类的变化,用免疫浊度法检测大鼠血清IgG及补体C3的含量。结果 辐射导致放射性食管炎大鼠白细胞总数、淋巴细胞百分率及计数、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞绝对值、IgG及补体C3水平降低。与单纯放射组相比,中药口服液处理组可提高大鼠淋巴细胞百分数。大剂量中药口服液预防用药可明显提高大鼠淋巴细胞计数,而西药治疗组大鼠的白细胞总数、淋巴细胞百分率及总数却有所降低(P<0.05)。中药大剂量预防及治疗组均可显著提高大鼠外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞的绝对值(P<0.001)。与单纯放射二组相比西药治疗组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞的绝对值明显降低(P<0.001)。与单纯放射二组相比,中药口服液大剂量预防组可以提高大鼠血清补体C3的含量(P<0.05),西药治疗后IgG及补体C3却降低了(P<0.01)。结论 复方芍根口服液具有修复放射性食管炎大鼠损伤了的细胞免疫及体液免疫的功能。     

电离辐射对食管癌细胞系(ECA109和TE13)r-H2AX表达的影响

维持一个完整的基因组对于细胞的稳定性是至关重要的,由电离辐射和类辐射药物产生的DNA双链损伤是最主要的细胞毒损伤,如果不能修复这种损伤就会导致基因组不稳定和肿瘤的形成或其他年龄相关疾病[1].体内外的研究都证明H2AX的修饰在调节各种细胞应答DNA双链断裂中起着中心作用[2-4].Giunta等的实验为rH2AX作为DNA双链断裂的标志提供了证据[5].而食管癌ECA109为高分化鳞状细胞癌,TE13细胞为低分化鳞状细胞癌,他们的生物学特征不同,研究r-H2AX在不同食管癌株系的动力学特点将有助于了解DNA双链断裂——这一细胞内最致命的损伤的特点与食管癌放疗敏感性之间的关系.