幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…     

血钠水平与肝硬化患者肝功能及预后关系的分析

目的探讨血钠水平与肝硬化患者肝功能及预后的关系。方法收集352例肝硬化患者的临床资料,分析血钠水平与血清蛋白、凝血功能、24小时尿量、Child—Pugh分级、腹水消退难易、肝性脑病、肝肾综合征及预后等的关系。结果并发低钠血症者172例,低钠血症患者合并肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水的发生率及病死率明显高于血钠正常者。腹水越严重,低钠血症的发生率越高。血钠水平与血清蛋白及24小时尿量呈正相关,与凝血功能呈负相关。结论血钠水平与患者肝功能状况、并发症的发生率及预后密切相关。     

幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响

目的　观察 Ｈｐ 感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨 Ｈｐ 的致癌机制．方法　研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者（ ＮＳ,ｎ ＝ １４） 及慢性浅表性胃炎（ ＣＳＧ, ｎ ＝ ５６） 、慢性萎缩性胃炎（ ＣＡＧ,ｎ ＝ ２０） 、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ＣＡＧＩＭ ,ｎ ＝ １６） 、不典型增生（Ｄｙｓ ,ｎ ＝ １８） 、胃癌（ ＧＣ,ｎ ＝ １７） Ｈｐ 阳性与阴性患者．应用Ｋｉ６７ 免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率（ＬＩ％ ） 来表示．结果　Ｈｐ 阳性患者（ ｎ ＝ ７５） 的Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为１７ ±５ , Ｈｐ 阴性患者（ ｎ ＝ ５２ ） 的 Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为 １３ ±６ , 差异有 显著 性（ Ｐ＜ ０－０５） ;伴有 Ｈｐ 感染的ＣＳＧ 与ＮＳ 或 Ｈｐ 阴性的ＣＳＧ 患者相比ＬＩ％ 增加（ Ｐ＜ ０－０１） ;ＣＡＧ,ＣＡＧＩＭ ,Ｄｙｓ ,ＧＣ 的 Ｈｐ 阳性与阴性患者的ＬＩ％ 相比无显著差异;五种胃病无论 Ｈｐ 阳性或阴性患者与正常者相比,ＬＩ％ 明显增加（ Ｐ＜ ０－０１） ． ＬＩ％ 与胃粘膜炎症程度无关．结论　Ｈｐ 感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所     

CagA基因对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响，进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为19例Hp阴性的慢性浅表性胃炎和37例Hp阳性的慢性浅表性胃炎患者应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生，用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡，应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(17±4对7．3±3．3和11．3±3．8对6．6±1．2，P     

急性胰腺炎血浆凝血功能的变化

目的 探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆凝血功能的变化及其临床意义。方法 收集2001年1月～2003年6月，福建省立医院128例住院AP患者资料。检测凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准化指数（INR）、部分活化凝血酶原时间（APTT）和纤维蛋白原浓度（FIB）。结果 重症急性胰腺炎组（SAP）的PT、APTT、INR和FIB与轻症急性胰腺炎组（MAP）比较有显著性差异（P〈0．01）；多器官功能障碍综合征（MODS）组与无MODS组比较有显著性差异（P〈0．01）；合并胆源性病变组和非胆源性AP组比较无显著性差异（P〉0．05）；在出现器官功能衰竭患者中有肝功能衰竭与无肝功能衰竭者相比，差异无显著性（P〉0．05）。MAP组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间无直线相关关系（P〉0．05）；但SAP组和MODS组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间均存在直线相关关系（P〈0．01）。结论 AP患者血浆凝血功能障碍可提示与患者预后有关。     

奥曲肽治疗急性胰腺炎后胰腺假性囊肿82例的疗效分析

胰腺假性囊肿(PPC)多继发于急、慢性胰腺炎和胰腺创伤.有报道,13%的急性胰腺炎(AP)首次发作的患者可形成PPC[1].而如何选择合理的治疗手段,一直存有争议[2].通常PPC的治疗一直以外科手术以及穿刺抽液或引流为主.本文采用前瞻性研究方法 探讨奥曲肽对AP后PPC的临床疗效.     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖和凋亡的作用及 Cag A基因对细胞增殖和凋亡的影响 ,进而探讨 Hp增加胃癌发生危险性的机制。　方法　研究对象为 Hp阳性与阴性的慢性浅表性胃炎 (CSG,n=5 6 )、慢性萎缩性胃炎 (CAG,n=2 0 )、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 (CAGIM,n=16 )、不典型增生 (DYS,n=18)、胃癌 (GC,n=17)患者及正常对照组 (NS,n=14)。应用 ki- 6 7免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生 ,用切口末端标记法 (TU NEL)检测胃上皮细胞凋亡 ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 Hp的 Cag A基因 ,以对 Hp进行基因分型。　结果　 Hp阳性患者 (n=75 )的增殖指数 (L I)和凋亡指数 (AI)显著高于 Hp阴性者 (n=5 2 )或正常人 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。 CSGHp阳性的 L I和 AI明显高于 Hp阴性者 (P<0 .0 1) ,而其余四种胃病 Hp阳性的 L I或 AI与 Hp阴性者比较均无显著性差异。五种胃病无论 Hp阳性与阴性的 L I均较 NS组高 (P<0 .0 1) ,但五种胃病只有 CSG(不论 Hp阳性或阴性 )的 AI较 NS组高 (P<0 .0 1) ,其余四种胃病无论 Hp阳性或阴性的 AI与 NS组比较均差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 Cag A+ Hp感染者的 L I明显高于 Cag A- Hp感染者 (P<0 .0 5 ) ,而 AI则明显低于 Cag A- Hp患者     

重症急性胰腺炎早期死亡因素分析

目的 探讨与重症急性胰腺炎(SAP)死亡相关的早期危险因素.方法 回顾性分析自2001年1月～ 2005年12月收治的86例SAP患者.根据预后不同将SAP患者分为生存组和死亡组,分别对两组患者入院24 h内临床和实验室检查资料进行对比及Logistic回归分析.结果 死亡组19例的APACHEⅡ评分、24 h内尿量、血肌酐、动脉血氧分压、血浆凝血功能及腹水发生率与生存组67例相比较,差异有统计学意义(P ＜ 0.01),血糖、血三酰甘油、血清白蛋白、血钙、血pH值、入院时呼吸频率、心率及麻痹性肠梗阻发生率差异也有统计学意义(P ＜ 0.05),而年龄、性别、平均动脉压、血尿淀粉酶、白细胞、红细胞压积、血小板及肝功能无显著差异.经多因素Logistic回归分析显示,腹水、动脉血氧分压、血清白蛋白和SAP死亡相关.结论 腹水、动脉血氧分压和血清白蛋白是SAP死亡独立的早期危险因素.     

幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.