东菱克栓酶治疗脑梗死50例临床观察

东菱精纯克栓酶（DF-521）是一种新型强力单成分溶血栓促微循环治疗剂。早期应用疗脑梗死,疗效确切、收效快、副作用少。我科自1999-01～1999-10用该药治疗急性脑梗死患50例。现将疗效观察,报告如下。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与心房颤动心房结构重构的关系

新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生。     

单中心非瓣膜性心房颤动患者抗凝治疗现状分析

目的 调查单中心非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者抗凝治疗现状,分析影响口服抗凝治疗的可能原因.方法 通过住院信息系统选取2017年1月至2019年12月在北京市第一中西医结合医院心内科住院的NVAF患者351例,对其一般资料和口服抗凝治疗情况等进行回顾性分析.结果 351例NVAF患者中126例(35.9％)接受口服抗...     

低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的 :观察低分子肝素对老年不稳定型心绞痛 (U AP)的疗效及安全性。方法 :选择老年不稳定型心绞痛病人 2 5例。男 13例 ,女 12例。平均年龄 (72± 1.6 )岁。低分子肝素 0 .4 m l,q12 h皮下注射 ,连用 10 d。根据治疗前后临床症状及心电图变化判定显效、有效或无效。结果 :低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛总有效率为 84 % ,有关心脏、血压相关指标均显著改善。低分子肝素治疗全部耐受 ,无副损伤 ,结论 :低分子肝素对控制老年 U AP患者心绞痛发作效果明确 ,使用安全方便     

小剂量尿激酶及降纤酶联合治疗老年心肌梗死的疗效观察

我院自 1996年 9月～ 2 0 0 0年 1月 ,采取小剂量尿激酶及降纤酶联合应用的方法治疗老年急性心肌梗死 (ＡＭＩ)患者 ,收到满意的效果 ,报告如下。1　临床资料33例中男性 19例 ,女性 14例 ,年龄 6 8～ 87岁 ,平均 73岁。均为我院住院病人 ,诊断依据全国高等院校第四版教材诊断学、内科学。 33例中下壁ＡＭＩ 9例 ,下壁并右室ＡＭＩ 1例 ,下壁并前壁ＡＭＩ 4例 ,下壁并正后壁ＡＭＩ 1例 ,前间壁ＡＭＩ 6例 ,前壁ＡＭＩ 7例 ,广泛前壁ＡＭＩ 3例 ,高侧壁ＡＭＩ 2例。2　方法在常规治疗基础上 ,应用国产尿激酶 (ＵＫ) 5 0～ 10 0万Ｕ溶于 0 85 …     

溶栓疗法治疗急性心肌梗死30例疗效观察

急性心肌梗死(AMI)早期溶栓治疗已广泛应用于临床，我科1996年采用国产尿激酶溶栓治疗急性心梗30例，报告如下。     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究

目的 观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动(房颤)犬心房肌钙激活蛋白酶(calpairIs)mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响.方法 27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组.对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次/min心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.假手术组犬埋植起搏器后不起搏.测量左心房容积及收缩功能变化,记录房颤诱发及维持情况,检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达,观察心房肌病理组织学和超微结构改变.结果 西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组显著减少(P＜0.01).各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关(r=0.89,P＜0.01).各组犬心房肌calpainⅡmRNA和蛋白表达差异无统计学意义.与对照组相比,西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻,左心房及左心耳容积明显减小,左心房收缩功能显著增强,房颤诱发率和持续时间明显降低.结论 房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调.西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌ealpain I表达,防治心房结构重构,减少房颤发生.