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测定10例良性胶质瘤、18例恶性胶质瘤、12例良性脑膜瘤和1例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶(Hexokinase,HK)活性,以18例正常脑组织作对照.结果表明:良性与恶性脑瘤的HK活性明显低于正常脑组织(P<0.01).良性脑瘤的总体HK活性明显低于恶性脑瘤(P<0.05),脑膜瘤的HK活性明显低于良性及恶性胶质瘤(P<0.05,P相似文献
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神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究观察了神经节苷脂 (GM1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对bcl 2基因表达的调控作用 ,以探讨GM1在PD治疗中的神经保护作用及其相关机制。材料和方法 :将 2 0只C5 7BLPD模型小鼠 [皮下注射甲基 苯基 四氢吡啶 (MPTP) 4 8mg/kg× 2 ,间隔 16h]随机分成GM1治疗组和生理盐水对照组 (各 10只 ) ,分别于末次注射MPTP后 30min腹腔注射GM1(15mg/kg)和等容量生理盐水 ,每天一次 ,共 10d。均于末次注射后当天断头处死。电镜观察细胞的超微结构 ,TUNEL法原位检测细胞凋亡 ,在40 0… 相似文献
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巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究 总被引:11,自引:1,他引:10
用Smith等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型,在缺血10分钟后,再灌注6小时缺血前脑OH、GSSG及GSSG/总GSH比值明显增高;海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死;海马CA1区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶(1.6BU/kg)可明显地逆转上述氧应激状态,海马CA1区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果,似乎不是诱导热休克蛋白70基因表达的结果。 相似文献
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氧自由基与临床 总被引:5,自引:0,他引:5
单书宝 《国际神经病学神经外科学杂志》1995,(2)
氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤。同脂类反应可引发自动催化的脂质过氧化作用,不仅造成生物膜的结构破坏,而且引起膜功能紊乱,如:膜流动性降低、通透性增高、膜酶失活等。脂质过氧化链锁反应过程中还产生新的自由基和细胞毒性产物,导致自由基反应的扩增与放大,造成进一步损伤;氧自由基攻击蛋白质,使其结构破坏易于同细胞其它组分发生交联反应,蛋白结构中的特异活性部位受损可使许多酶失活;氧自由基同核酸作用主要损伤DNA链断裂和碱基修饰产物,从而引起突变和致癌。 铁、铜等过渡金属离子及其复合物在促进病理性自由基反应中也起着重要作用。 相似文献
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帕金森病血抗氧化酶活性的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文报道67例帕金森病(PD)患者血超氧化物歧化酶(SOD).谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物(LPO)量的测定结果。PD病人SOD和GSH-Px活性高于正常对照组,但SOD,GSH-Px和CAT的活性及LPO量与病程长短无明显关系,也与是否服用美多巴无关。研究结果提示,抗氧化酶活性的改变可能与PD病因有关。 相似文献
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本文报道了用Sun和Zigman改良的肾上腺素自氧化法测定了60例健康人红细胞SOD的含量,均值为545.4±45.6μg/gHb,未发现与性别和年龄有关,并与某些作者报道的正常值相比较进行了讨论。本文60例颅内肿瘤患者RBC中SOD平均含量为444.5±58.1μg/gHb,明显低于正常对照组(P<0.001);各种不同病理类型的颅内肿瘤患者RBC中SOD含量虽均低于正常组,但相互之间无明显差异;同一病理类型不同级别的肿瘤患者测定结果亦相近。 相似文献