DNA甲基化与乳腺癌

DNA甲基化是人类基因组发生的最为常见的一种表观遗传学事件,在乳腺癌发生相关机制中具有重要意义.本文主要对乳腺癌肿瘤细胞内DNA甲基化异常、DNA甲基化及其与乳腺癌诊治和预后判断的研究进展作一综述,并对去甲基化治疗的前景进行展望.     

曼月乐治疗子宫腺肌病的疗效观察

子宫腺肌病是以进行性痛经、月经量增多、性交痛、子宫增大等为主要表现的生育妇女常见疾病。除子宫切除作为一种根治性手段外,目前尚无可靠的保守治疗手段。我们对30例子宫腺肌病患者放置曼月乐(左炔诺孕酮宫内缓释系统)治疗子宫腺肌病,取得满意疗效。现报道如下:1资料与方法1.1对象2008年4月至2011年4月,就诊于我院的子宫腺肌病患者30例。均有进行性痛经、月经量增多,B超示子宫明显增大;子宫腺肌病诊断明确。患者肝、肾功     

硼替佐米上调fas、bcl2112、caspase-9和caspase-3基因表达

目的：探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2H2在其中的作用。方法：MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin—V标记和线粒体跨膜电位（△ψm）分析细胞凋亡;RT—PCR方法检测0、6、12和24h fas、bcl2112、bcl-2、bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化。结果：硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24h和48h半数抑制浓度分别为161．41nmol／L和96．33nmol／L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12hAnnexin—V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,AtOm减低;RT—PCR显示fas、bcl2112、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变。结论：硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调如、bcl2112,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一。     

快速康复外科与结肠癌手术

传统的结肠癌外科治疗,无论是腹腔镜手术还是开腹手术,患者住院时间均需10d以上,且并发症的发生率达20%-30%。近年来,快速康复外科（fast-track surgery,FTS）作为一种不同于传统常规的外科体系逐渐兴起。     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2与乳腺癌

乳腺癌浸润与转移是制约其疗效的一种恶性生物学行为,也是造成患者死亡的主要原因。转移过程必须多次降解细胞外基质（extral cell matrix,ECM）和基底膜（basement membrane,BM）等,而ECM和BM的降解需多种基质降解酶[基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）和金属蛋白酶抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）]的协同参与才能完成.     

硼替佐米上调fas、bcl2l12、caspase-9和caspase-3基因表达

目的： 探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2l12在其中的作用。方法: MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin-V标记和线粒体跨膜电位（Δψm）分析细胞凋亡;RT-PCR方法检测0、6、12和24 h fas、bcl2l12、bcl-2、 bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化。结果: 硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24 h和48 h半数抑制浓度分别为161.41 nmol/L和96.33 nmol/L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12 h Annexin-V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,Δψm减低;RT-PCR显示fas、bcl2l12、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变。结论: 硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调fas、bcl2l12,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一。     

蛋白酶体抑制剂PS-341对白血病细胞株SHI-1的生长抑制作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对膜连蛋白急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的抑制作用。方法台盼蓝拒染法观察不同浓度PS-341对SHI-1细胞活力的影响，用异硫氰酸荧光黄（Annexin—V—FITC）、碘化丙啶（PI）检测60nmol／L浓度PS-341处理0、6、12、24h时的SHI-1细胞凋亡率，并用流式细胞仪检测细胞周期。结果PS～341呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞活力；60nmol／L浓度PS-341在0、6、12、24h诱导SHI-1细胞凋亡率分别为4．2％、8．5％、13.7％和30．1％；流式细胞仪检测显示，60nmol／L浓度PS-341处理SHI-1细胞0、6、12、24h，G1期的细胞比例分别为46．0％、30．0％、14．3％和0.8％，G2/M期的细胞比例分别为160％、25．5％、49．4％和69．0％。结论PS-341可以抑制SHI-1细胞生长，并能诱导其凋亡，使SHI-1细胞停留在G2/M期。     

二十二碳六烯酸联合5氟尿嘧啶对胃癌细胞生长及bcl-2、bcl 2l12和bax表达的影响

目的 评估二十二碳六烯酸(DHA)联合5氟尿嘧啶(5-Fu)对胃癌细胞SGC 7901生长以及bcl-2、bcl 2l12和bax基因表达的影响.方法 采用台盼蓝拒染方法检测两药物单用和联用对细胞活力的影响,用联合系数判断两药合用效果,倒置显微镜下观察细胞生长状况,PI染色流式细胞术检测亚二倍体峰比并拟合细胞周期曲线,Annexin-V/PI双标记方法检测早期细胞凋亡,RT-PCR方法检测bcl-2、bcl 2l12和bax基因的表达.结果 DHA可抑制胃癌SGC 7901细胞生长,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05),24 h、48 h的半数抑制浓度分别为67.81 μg/ml、45.76 μg/ml;DHA联合5-FU对细胞生长的抑制具有协同作用(CI<1,P<0.01),倒置显微镜下可见两药联合处理后细胞稀疏;亚二倍体峰比、Annexin-V早期凋亡率示DHA、5-FU均能诱导细胞凋亡且联合用药后细胞凋亡更明显(DHA、5-FU、联合组的亚二倍体峰比分别为5.2%、6.2%、13.9%;早期细胞凋亡率分别为4.00%、5.37%、13.11%);细胞周期曲线在联合组停滞于G0/G1和S期;RT-PCR显示DHA、5-FU可下调bcl-2和bcl 2l12表达,两药联合表达时下调更显著,bax表达则无明显改变.结论 DHA能抑制胃癌SGC 7901细胞增殖,联合5-FU后对细胞生长抑制和周期阻滞具有协同作用,可能通过下调bcl-2和bcl 2l12基因诱导胃癌SGC 7901细胞发生凋亡.     

致病性自生生活阿米巴的研究进展

致病性自生生活阿米巴广泛分布于水体和土壤内,现已证明双鞭毛阿米巴科中的耐格里属和棘阿米科中的棘阿米巴属的某些种可侵入人体致病,两者均可引起病程不一的阿米巴角膜炎和脑膜炎.迄今报道的病例已遍布各大洲许多国家.由于全球性分布,可不依赖宿主而生存且病症凶险,已引起广泛注意.本文谨对致病性自生生活阿米巴的研究进展作一综述.