蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

心脏特异性ETA受体敲除减轻寒冷刺激导致的心肌肥厚和收缩功能障碍

寒冷刺激与氧化应激及心脏功能异常有火、内皮素（endolhelin，ET）系统在维持心肌细胞内环境稳定中起重要作用，可能参与寒冷刺激引起的心血管功能障碍。本研究旨在明确ET—1在寒冷刺激导致的心脏结构、功能异常中的作用。     

阿司匹林抵抗机制及防治研究进展

阿司匹林是预防心血管事件的常用药物,但并不是所有服用阿司匹林的患者均能获得满意的疗效,这一现象称之为阿司匹林抵抗。对于它的发生机制及防治方法说法众多,该文根据已有文献报道,进行了综述。     

阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔血脂及血小板聚集的影响

目的 观察阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔血脂和血小板聚集的影响以及两者之间的相互关系。方法 对雄性新西兰兔给予高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后采用阿司匹林5～20mg／kg治疗4周，用比色法测定各组兔的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）；用比浊法测定ADP和花生四烯酸诱导的血小板聚集性。结果 阿司匹林治疗4周后，血清TC降低25．7％～48．0％，低密度脂蛋白（LDL-C）降低38-3％-66．2％，HDL-C升高3313％-70．8％，LDL-C与HDL-C比值降低48.3％-81．9％。阿司匹林（5-10mg／kg^-1）对ADP或花生四烯酸诱导的血小板聚集均有较好的抑制作用，当剂量增加至20mg／kg。时，对血小板的聚集抑制作用反而减弱。结论 阿司匹林对高脂性动脉粥样硬化兔具有明显的调脂和抑制血小板聚集的作用，但两者发挥最佳作用的剂量不同。     

阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰兔高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型,然后给予阿司匹林5~20mg·kg-1治疗4wk,实验末诱发斑块破裂,运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积,利用光镜观察破裂斑块的形态学特征,采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达,原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达。结果阿司匹林5mg·kg-1和10mg·kg-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成(P<0.01,P<0.05),且5mg·kg-1组的作用更明显;阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集,使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整;阿司匹林5~10mg·kg-1可明显减少斑块内巨噬细胞数目(P<0.05),也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达,且随着剂量的增加作用增强,在10~20mg·kg-1组的作用较为明显(P<0.05),还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达,但以阿司匹林5mg·kg-1组的作用较好(P<0.05)。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。