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1.
组织学是医学教育中的一门基础课程,研究机体的微细结构及功能,包括理论教学和实验教学两部分。学生通过实验课验证理论知识,加深对理论知识的理解和记忆,实验课教学效果直接影响学生对该门课程的掌握程度。传统的组织学实验课以观察玻片标本为主,"讲授-示教-答疑"的教学模式有诸多的弊端,急需改进。信息与网络技术的发展为组织学实验教学改革提供了有力支撑。数字切片的应用,不仅解决了教学资源不足的难题,也显著提高了教学效果。以数字切片为基础,我校全面改革了组织学实验课的教学方式和考核形式,文章简要做一总结,为信息化时代组织学教学模式改革提供参考。 相似文献
2.
目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P... 相似文献
3.
目的:探讨E-cadherin和HSP70在不同分化程度HCC中的表达情况以及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学方法,检测41例肝癌组织及5例癌旁正常肝脏组织中E-cadherin和HSP70的表达情况。结果:E-cadherin在正常肝脏组织中呈高表达,而在HCC中表达降低且与分化程度有关,部分低分化的HCC组织中表达缺失(P<0.05);HSP70在HCC中表达升高,与正常组比较差异有显著性,且与分化程度有关。相关性分析发现E-cadherin和HSP70在HCC中的表达成负相关(r=-0.322,P<0.05)。结论:HCC中,E-cadherin表达降低,HSP70表达升高,提示两者在HCC侵袭和转移中存在一定的相关性。 相似文献
5.
目的 探讨骨髓来源间充质干细胞(MSCs from bone marrow, BMSCs)与脂肪来源间充质干细胞(Adipose tissue-derived MSCs,ADSCs)体内移植后的抗原性差异。 方法 体外培养WKY大鼠BMSCs、ADSCs,经成骨诱导后植入wistar大鼠桡骨缺损区,分别于植入后1、2、4、8周进行缺损区HE染色,于1、2、4、8周免疫组化检测缺损区IL-2、TGF-β、TNF-α、CD4、CD8,采用ELISA法检测脾细胞培养液上清IL-2、TGF-β、TNF-α的含量。 结果 BMSCs、ADSCs移植术后1~2周有少量淋巴细胞、白细胞浸润,IL-2、TGF-β、TNF-α、CD4、CD8蛋白少量表达;二者比较差异无显著性。 结论 BMSCs、ADSCs体内移植后所致的抗原性无显著性差异。 相似文献
6.
目的 探讨贝那普利(BZ)对糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Bax的表达及心肌肥厚指标的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型.实验分为正常对照组(CON)、DM组和BZ治疗组(BZ).治疗组每日灌胃给予贝那普利(10 mg·kg-1·d-1).8 w后测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),并取左心室心肌免疫组化法检测TGF-β1和 Bax在心肌组织中的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 与CON组相比,DM组大鼠HMI、LVMI明显升高;心肌TGF-β1和 Bax蛋白表达显著增强(P<0.05,P<0.01);电镜发现DM心肌细胞肿胀、肌丝稀疏,线粒体变性肿胀,间质胶原增生及微血管基底膜增厚.与DM组相比,BZ干预后,HMI、LVMI明显降低(P<0.01);心肌TGF-β1和 Bax蛋白表达减弱(P<0.01);心肌超微结构改变减轻.结论 TGF-β1 可能通过刺激促凋亡因子Bax表达诱导心肌细胞凋亡,促进DM心肌肥厚.BZ能在一定程度上抑制TGF-β1和Bax的表达从而延缓DM心肌病理进程. 相似文献
7.
目的:从脑组织p53的表达变化的角度来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉闭塞方法建立局灶性脑缺血动物模型,观察低、中、高剂量前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质p53表达的影响。结果:前列地尔各组大鼠脑组织p53表达平均灰度分别为115.75±11.38、140.13±11.38、156.21±10.05,均高于缺血对照组97.91±10.01。结论:前列地尔防治大鼠局灶性脑缺血损伤的机制可能与抑制脑组织p53表达有关,且以高剂量效果较好。 相似文献
8.
阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。 相似文献
9.
目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。 相似文献
10.
人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos表达的影响。方法:分别给大鼠注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg.kg-1,然后采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后c-Fos的表达。结果:与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组c-Fos表达明显降低(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤机制可能与抑制脑组织c-Fos表达有关,且以高剂量效果较好。 相似文献